Las presiones del compartimiento (abdomen, las extremidades) - Medición
Procedimientos Quirúrgicos esenciales , 61, e1158-E1177
Metas objetivos
- • Etiología
- • consideraciones anatómicas
- • consideraciones sobre la gestión
Síndrome compartimental abdominal y Gestión del abdomen abierto
De Cameron JL, Cameron AM: Tratamiento quirúrgico actual, 10ª edición (Mosby 2011)
Diagnóstico
La identificación de pacientes en riesgo y la prevención de ACS es de suma importancia para lograr resultados óptimos en el paciente. Sin embargo, ACS se produce a través de un grupo heterogéneo de pacientes; identificando así los pacientes en riesgo dependerán de la población local de pacientes y mantener un alto índice de sospecha. Los pacientes en riesgo incluyen, pero no se limitan a, aquellos con operaciones abdominales o torácicos mayores que requieran fluidos cristaloides superiores a 5000 ml / día, trauma o quemar los pacientes en shock severo que no responden adecuadamente a la carga de volumen en curso o que requieren una transfusión masiva (> 10 unidades de sangre en 6 horas), y pacientes con pancreatitis grave, SIRS grave o choque séptico que requieren más de 40 ml / kg de volumen de cristaloides en las primeras 24 horas. Los pacientes en riesgo deben entonces tener mediciones de la presión intra-abdominal objetivo (IAP) como se recomienda por la Sociedad abdominal compartimiento (WSACS), se muestra en la Figura 61-1-1 .
algoritmo de evaluación de la hipertensión intra-abdominal.
(De Cheatham ML, Malbrain MLNG, Kirkpatrick A, et al:.. Los resultados de la Conferencia Internacional de Expertos en Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal II Recomendaciones, Intensive Care Med 33 [6]: 951-962, 2007.)
Basándose en el examen físico, si realizó mediante el uso de una simple palpación subjetiva o medidas de la circunferencia abdominal objetivas, ha sido claramente demostrado ser no específica y mal correlativa con IAP. Por lo tanto pacientes con riesgo de ACS, o aquellos que se sospecha que tienen IAH o ACS, deben tener supervisión IAP realiza a través de la vejiga urinaria como se describe por Kron y colegas y modificado por Cheatham ( Figura 61-1-2 ). Brevemente, IAP se puede evaluar a través de catéter Foley con un sistema transductor de presión mediante la instilación de 25 ml de solución salina estéril en la vejiga vacía y registrar la presión como nivelado en la línea axilar media. Hoy en día, varios productos comerciales están disponibles para ayudar en la realización de monitoreo IAP. Un algoritmo de gestión se ilustra en la Fig. 61-1-3 .
Un sistema cerrado, sin aguja para medir la presión intravesicular. La solución salina normal (1,000 ml), una jeringa de 60 mL Luer-lock, y un segmento de tubo de presión están unidos a un transductor de presión desechable conectado a dos llaves de paso. Un angiocatéter de calibre 18 se inserta en el puerto de la cultura de aspiración del tubo de drenaje urinario, y se retira la aguja, dejando el catéter de infusión de plástico en su lugar. El catéter de infusión está conectada a la tubería de presión, y el sistema se lavó abundantemente con solución salina normal. El catéter de infusión puede ser pegado a la tubería de drenaje urinario para mayor seguridad.
(De Cheatham ML, Safcsak K: la presión intra-abdominal: un método revisado para la medición, J Am Coll Surg 186 [5]: 594-595, 1998.)
hipertensión intraabdominal / algoritmo de gestión de síndrome de compartimiento intra-abdominal.
(Modificado de Cheatham ML, Malbrain MLNG, Kirkpatrick A, et al:.. Los resultados de la Conferencia Internacional de Expertos en Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal II Recomendaciones, Intensive Care Med 33 [6]: 951-962, 2007. )
El síndrome compartimental abdominal, control de daños, y el Post-traumático abdomen abierto
De Asensio JA, Trunkey DD: La terapia actual de Trauma y Cuidados Intensivos Quirúrgicos, primera edición (Mosby 2008)
Los principales contribuyentes a la mejora de la supervivencia en el campo de trauma y cuidados críticos quirúrgica durante la última década incluyen el reconocimiento temprano y estrategias preventivas en el manejo del síndrome compartimental abdominal y la sistemática, que tuvo lugar abordaje quirúrgico de los pacientes traumatizados in extremis llamados control de daños. Sin embargo, en nuestros esfuerzos para curar una enfermedad, hemos creado otro: el post-traumático abdomen abierto, definido como una hernia ventral postoperatorio grande con las vísceras abdominales cubiertas con un apósito temporal o cierre.
Muchas lecciones han sido aprendidas en el manejo de las complicaciones asociadas con estos pacientes críticamente enfermos ya través de estas lecciones, cuatro principios esenciales en el manejo del abdomen abierto ahora han evolucionado:
- 1. Proteger el intestino.
- 2. Preservar la fascia y evitar su pérdida de dominio.
- 3. Agilizar el cierre fascial temprano o principalmente con el uso de material biológico.
- 4. Evitar cometer el paciente a una hernia ventral planeada y reconstrucción retrasada menos que sea absolutamente necesario.
Síndrome compartimental abdominal
Genéricamente, un síndrome compartimental es una condición en la que aumenta la presión en un espacio confinado afecta negativamente a la circulación y amenaza la función y viabilidad del tejido dentro del espacio. Esta entidad puede ocurrir en las extremidades, globo orbital, cavidad intracraneal y de la cavidad abdominal.
Los efectos de la presión intra-abdominal aumentado fueron descritos por primera vez en 1863 por Marey y Burt, que informó de la relación entre la presión intratorácica y la presión intra-abdominal elevada. Sin embargo, no fue hasta la década de 1980 que Kron y Richards acuñaron el término “síndrome compartimental abdominal” (ACS). Se informó de una serie separada de pacientes que desarrolló una tensa, abdomen distendido con presiones de la arteria pulmonar elevada y el aumento de presiones intraabdominales después de la operación a pesar de la presión arterial media normal de la sangre y el rendimiento cardíaco. Todos estos pacientes mejoraron con la re-exploración y la descompresión abdominal.
Hipertensión intra-abdominal y el síndrome compartimental abdominal no son sinónimos. ACS es una manifestación tardía de la hipertensión intra-abdominal no controlada producida por la isquemia en curso y la hipoperfusión esplácnica y las medidas de resucitación para contrarrestar el estado de shock hemorrágico ( Figura 61-2-1 ).
Un ciclo de producción de la isquemia hipertensión intra-abdominal y el síndrome compartimental abdominal.
(Reproducido con permiso de Michael Rotondo, MD.)
Tabla 61-2-1 enumera los factores de riesgo asociados con SCA. El riesgo de mortalidad del síndrome compartimental abdominal fulminante se ha reportado que ser tan alta como 67%.
T capaces 61-2-1
Etiología del síndrome compartimental abdominal: ¿Quién está en riesgo?
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Además de la acumulación de sangre dentro de la cavidad perineal, otros factores pueden contribuir a ocupar el espacio dentro de la cavidad abdominal. Esto puede ocurrir por cualquier isquemia y reperfusión visceral edema inducida por choque incluyendo lesiones principales fuera de la cavidad abdominal. Varios informes recientes han descrito este “síndrome compartimental abdominal secundario”, que se produce con más frecuencia con grandes fracturas de hueso pélvico y larga, y lesiones en el pecho hemorrágico. Sin embargo, ACS secundaria puede ocurrir en cualquier configuración asociada con shock hemorrágico.
Balough y colaboradores revisaron los pacientes con trauma mayor torso y encontraron que tanto el síndrome compartimental abdominal primaria y secundaria se puede predecir temprano y son precursores de fallo multiorgánico. El catorce por ciento de estos pacientes desarrollan el síndrome compartimental abdominal, todo lo cual requiere reanimación agresiva utilizando productos de cristaloides, sangre, y la sangre al comienzo de su tratamiento inicial en el servicio de urgencias. Por lo tanto, el énfasis actual en la gestión de cuidados intensivos de los pacientes con lesiones graves se centra en la identificación de factores predictivos para el desarrollo de ACS y el reconocimiento de la hipertensión y el tratamiento intra-abdominal antes de pleno desarrollo del síndrome.
Hipertensión intra-abdominal afecta a múltiples sistemas de órganos de una manera gradual. Las consecuencias deletéreas aparecen gradualmente, y los efectos adversos de la presión intra-abdominal elevada se producen en los niveles inferiores que se pensaba anteriormente y manifiesta antes de que el desarrollo del síndrome fulminante ( Tabla 61-2-2 ).
T capaces 61-2-2
Efectos de la hipertensión intra-abdominal en sistemas de órganos
| Cabeza | ↑ presión intracraneal |
| la presión de perfusión cerebral ↓ | |
| Corazón | ↓ CO |
| retorno venoso ↓ | |
| ↑ presión de oclusión de la arteria pulmonar y la presión venosa central | |
| ↑ La resistencia vascular sistémica | |
| Livianos | ↑ pico de presión inspiratoria |
| ↑ arteria pulmonar presión de enclavamiento | |
| cumplimiento ↓ dinámica (Cdyn) | |
| ↑ La presión arterial de oxígeno (PaO 2 ) | |
| ↑ Arterial presión de dióxido de carbono (PaCO 2 ) | |
| ↑ shunt intrapulmonar (Qsp / Qt) | |
| ↑ Fracción de espacio muerto de volumen corriente espirado total (V D / V T ) | |
| Hígado | flujo ↓ Portal |
| Las mitocondrias ↓ | |
| ↑ lactato | |
| Riñón | La producción de orina ↓ |
| flujo ↓ Renal | |
| la tasa de filtración ↓ Glomerular (TFG) | |
| intestinos | flujo ↓ celíaca |
| ↓ Superior arterial mesentérica caudal (SMA) | |
| flujo ↓ mucosas | |
| Abdomen wall | ↓ cumplimiento |
| flujo ↓ Rectus |
El cuadro clásico de ACS incluye un paciente con un tenso, abdomen distendido e insuficiencia respiratoria incluyendo la hipoxia e hipercapnia, así como aumento de las presiones pico inspiratorio. Oliguria progresiva se produce a pesar de la presión arterial media adecuada y el gasto cardíaco. Esto es seguido por una disminución del rendimiento cardiaco y el posterior colapso cardiovascular a menos que el tratamiento se inicia inmediatamente ( Tabla 61-2-3 ).
T capaces 61-2-3
Síndrome compartimental abdominal: El cuadro clínico clásico
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Un paciente de alto riesgo para ACS puede presentarse con tenso abdomen, insuficiencia respiratoria, y oliguria progresiva en un paciente politraumatizados que requiere resucitación agresiva para el choque hemorrágico.
hallazgos de tomografía computarizada comunes en esta población de pacientes incluyen hematoma extraperitoneal y / o la extravasación, edema intra y retro-peritoneal, y “intestino de choque” se define como un intenso aumento de la mucosa producir un prominente apariencia, pluma-como al intestino delgado.
El método más práctico y fiable de medir la presión intra-abdominal es a través de la vejiga urinaria, que actúa como un conducto pasivo. La vejiga urinaria transmite presiones intraabdominales sin impartir ningún presiones adicionales de su propia musculatura. Cincuenta a 100 ml de solución salina se inyecta en la vejiga completamente drenado. Un catéter Foley se sujeta distal al orificio de aspiración y se inserta una aguja de calibre 16 en este puerto, que luego se une a un sistema de transductor con la sínfisis púbica utilizado como el punto de referencia cero. kits comerciales están disponibles para medir la presión de la vejiga (monitor de la presión intraabdominal AbVisor, Wolfe Tory Medical Inc., de Salt Lake City, Utah).
El consenso en el Congreso Mundial sobre el síndrome compartimental abdominal define a esta entidad de la enfermedad ya que las presiones de la vejiga persistentes más de 20 mm Hg con la nueva aparición de la insuficiencia de órganos. disfunción de órganos progresa aumenta la presión como intra-abdominales más de este nivel. Una vez definido, ACS ordena la laparotomía descompresiva inmediata.
Esto a menudo revierte rápidamente todos los efectos adversos de aumento de la presión intra-abdominal y dramáticamente mejora la oxigenación y la distensibilidad pulmonar, volviendo presiones inspiratorias pico hacia lo normal y revertir rápidamente la oliguria con una diuresis rápida de los fluidos de resucitación. Antes de descompresión, todos los intentos para corregir ácido-base y trastornos electrolíticos como potasio, magnesio, y calcio puede evitar arritmias cardíacas después de la descompresión. Un terapeuta respiratorio también debe estar inmediatamente disponible para reajustar los ajustes ventilatorios para prevenir el barotrauma pulmonar adicional.
La descompresión puede realizarse con seguridad como un procedimiento de cabecera en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Sin embargo, con presiones mayores del 35 mm Hg, se requieren descompresión y re-exploración en la sala de operaciones para identificar las fuentes potenciales de hemorragia en curso.
Síndrome compartimental
De Cronenwett JL, Johnston KW: Cirugía Vascular de Rutherford, 7ª edición (Saunders 2010)
El síndrome compartimental es una complicación reconocida de varias condiciones tratadas por los cirujanos vasculares. Si no se llega a un diagnóstico oportuno del síndrome compartimental aumenta el riesgo de corto y morbilidad a largo plazo, incluyendo la pérdida de una extremidad o incapacidad permanente. Por el contrario, el reconocimiento inmediato y un control adecuado del síndrome compartimental pueden optimizar las posibilidades de una recuperación completa. En este capítulo se ocupa de la patogénesis, diagnóstico y tratamiento del síndrome compartimental de la pierna y otros sitios menos comunes.
Patogenesia
La característica unificadora que define todos los síndromes de compartimiento, independientemente de la causa o localización anatómica, es un aumento en la presión intracompartimental (ICP) que deteriora la perfusión tisular.
La hemodinámica local
La consecuencia adversa de ICP elevada sobre la perfusión tisular se puede entender mediante la aplicación de la ley de Poiseuille
a golpe de sangre capilar dentro de un compartimento muscular. En esta ecuación, F representa el flujo de sangre capilar, Δ P es el gradiente de la presión de la arteriola precapilar a la vénula poscapilar, y r es proporcional al radio del capilar a la cuarta potencia. La viscosidad de la sangre (η) y la longitud del capilar ( L ) permanecen sin cambios. El aumento de ICP altera dos variables en esta ecuación: Δ P y R . A medida que aumenta la PIC, la presión se transmite a las vénulas post-capilares, el aumento de la presión venosa y disminuyendo el gradiente de presión arterial-venosa (Δ P ). Además, el aumento de la PIC puede colapsar capilares, disminuya su radio, y aumentar la resistencia al flujo. Las presiones del compartimiento
La presión crítica de cierre
Matsen sugirió que hay una “presión crítica de cierre” encima de la cual capilares colapso de la presión transmural y el flujo sanguíneo se detiene. La presión a la cual capilares cesa el flujo de sangre se ha debatido durante las décadas. El uso de catéteres de mecha insertadas en el compartimento anterolateral de los perros, Hargens y colegas demostraron que la presión hidrostática capilar línea de base en perros normotensos fue de 25 ± 3 mm Hg, mientras que la presión hidrostática en las vénulas postcapilares era 16 ± 4,4 mm Hg. Propusieron que la presión de perfusión capilar caería precipitadamente si ICP supera 30 mm Hg. Usando microscopía vital para observar la respuesta de rata aislada del músculo cremáster para aumento de la presión externa, Hartsock y compañeros de trabajo encontraron que un gradiente de presión entre ICP y la presión arterial media (MAP) de 25,5 ± 14 mm Hg detenido el flujo de sangre capilar. Curiosamente, no vieron colapso significativo de las arteriolas, capilares, vénulas o. Otro estudio no vio colapso significativo de las arteriolas con aumento de la PIC pero una reducción modesta (≤25%) en el diámetro de las vénulas. Juntos, estos estudios refutó la “teoría crítica de cierre” propuesto por Matsen y sugirió en cambio, que el gradiente de presión arterial-venosa es el determinante crítico del flujo de sangre capilar. Esta conclusión tiene implicaciones directas para la determinación de la ICP umbral que define el síndrome compartimental.
Umbral absoluto ICP
Definición de la ICP umbral que produce la lesión del tejido y la muerte celular es un paso importante en la determinación de la presión a la que fasciotomía es aconsejable. Hargens y colegas encontraron que un ICP absoluta de 30 mm de Hg durante 8 horas producidos universalmente necrosis muscular en perros normotensos, mientras que presiones de menos de 30 mm Hg no produjo necrosis muscular. Curiosamente, los tejidos difieren en su susceptibilidad al aumento de la PIC. Se observaron Los primeros signos de lesión endoneurial a presiones de 30 mm Hg durante 8 horas. diferente susceptibilidad a la lesión tejidos puede explicar aquellos casos en los que una fasciotomía retardada no puede restaurar la función neurológica completa a pesar de músculo viable en el compartimiento.
Umbral dinámico ICP
Síndrome compartimental Definición de la base de un umbral de presión absoluta es atractivo en su sencillez, pero ignora el papel de la presión arterial en el flujo sanguíneo compartimiento. Cambios en la presión arterial afectan el gradiente de presión arterial-venosa, alterando el flujo de sangre del compartimiento. Por lo tanto, algunos autores han propuesto la definición de síndrome compartimental usando un umbral de presión en relación con MAP o presión diastólica. Heppenstall y asociados encontraron que el músculo no lesionado en perros desarrollado evidencia de isquemia de los tejidos en 31 espectroscopia de resonancia magnética P cuando la diferencia entre MAP y ICP (MAP - ICP) cayó por debajo de 30 mm Hg. músculo lesionado mostró una mayor sensibilidad a la isquemia, y la isquemia tisular se hizo evidente cuando la diferencia entre MAP y ICP fue de menos de 40 mm Hg. En una pequeña serie de pacientes, Heppenstall y asociados encontraron que un umbral de presión dinámica (MAP - ICP) de menos de 40 mm Hg impedido fasciotomía innecesario en un número de pacientes con ICP absolutos inferior o igual a 30 mm Hg. Uso de la presión arterial diastólica como su punto de referencia en un estudio de perro, Heckman y compañeros de trabajo encontraron un aumento dramático en la lesión tisular y necrosis cuando la diferencia entre la presión arterial diastólica y la ICP fue de menos de 10 mm Hg. La comparación de criterios de ICP, McQueen y Corte-Brown encontraron que un umbral absoluto ICP de 30 mm Hg habría resultado en fasciotomía en 43% de los pacientes, mientras que un umbral de ICP dinámico de 30 mm Hg inferior a la presión diastólica resultó en solo tres fasciotomías. Estos estudios proporcionan datos convincentes que sugieren que un umbral ICP dinámica en relación con MAP o la presión diastólica es un criterio más apropiado para la selección de pacientes para fasciotomía.
Las etiologías clínicos
Las causas vasculares
ICP es elevado por las condiciones que, o bien aumentar el volumen del compartimiento o de un producto de compresión externa sobre el compartimento. Las causas vasculares más comunes del síndrome de compartimento son de isquemia-reperfusión (I / R) lesiones asociadas con isquemia aguda, arterial y lesiones traumáticas venosas, flegmasía cerúlea dolorosa, y la hemorragia dentro de un compartimiento.
Isquemia-reperfusión
El síndrome compartimental puede complicar hasta 21% de los casos de isquemia aguda. El fenómeno de I / R, se cree que juega un papel central en la patogénesis del síndrome compartimental debido a la isquemia aguda. I / R aumenta el volumen de compartimiento, causando la lesión del tejido muscular que resulta en el tejido y edema intersticial. Con el aumento de la duración y la extensión de la isquemia, aumento de la permeabilidad microvascular permite que el flujo de salida de las proteínas plasmáticas y edema intersticial progresiva. Con reperfusión, oxígeno generación de radicales provoca la peroxidación lipídica de las membranas celulares, aumentando aún más la permeabilidad microvascular y exacerbando edema intersticial. En una serie de 194 fasciotomías realizadas para la oclusión arterial aguda, Papalambros y sus colegas identificaron varios factores de riesgo para el síndrome de compartimento después de la isquemia arterial aguda, incluyendo el tiempo de isquemia prolongada (> 6 horas), la edad joven, colaterales arteriales insuficientes, curso de tiempo aguda para la oclusión arterial , hipotensión, y pobres backbleeding del árbol arterial distal en embolectomía.
Trauma
Tanto arterial y venosa trauma pueden producir síndrome compartimental. lesiones arteriales oclusivos resultan en la isquemia distal que inicia el fenómeno I / R, mientras que las lesiones venosas pueden comprometer el flujo venoso. El impacto del flujo venoso comprometida se discute a continuación. La incidencia de fasciotomía para trauma varía de 11,3% para traumatismo cerrado a 28% para penetrar trauma vascular. La necesidad de fasciotomía también varía de acuerdo con el tipo de lesión vascular. En una serie, fasciotomía se realizó durante 29,5% de las lesiones arteriales aislados, 15,2% de las lesiones venosas aislados, y 31,6% de arterial combinada y las lesiones venosas. Las lesiones de la arteria poplítea tienen un notoriamente mayor riesgo de que requiere fasciotomía (61% de incidencia) en comparación con las lesiones por encima de la rodilla (19% de incidencia).
Obstrucción del flujo venoso
Condiciones que impiden drásticamente el flujo venoso pueden predisponer a una extremidad al síndrome compartimental. Los ejemplos incluyen dolens cerúlea dolens y recolección de las venas profundas de la pierna. trombosis venosa profunda no complicada (TVP) a menudo aumenta ICP, dependiendo de la extensión de la TVP, pero síndrome compartimental es rara en ausencia de flegmasía cerúlea dolorosa. La extensa TVP de phlegmasia deteriora flujo de salida venoso y produce hinchazón del tejido profundo. Con hipertensión venosa aumentado, el gradiente de presión arterial-venosa se altera y el flujo de sangre capilar se ve afectada. Con la reducción del flujo de sangre capilar, lesión de las células del músculo se produce, lo que agrava el edema tisular. Este ciclo continúa hasta que, finalmente, las vénulas post-capilares thrombose y gangrena venosa se desarrolla.
interrupción iatrogénica de flujo de salida venoso, tal como cuando la recolección de la vena femoral superficial para su uso como un conducto para la reconstrucción arterial, se asocia con el desarrollo del síndrome compartimental en 17,8% de las extremidades. Los factores de riesgo para el síndrome de compartimento después de la cosecha vena femoral superficial son un índice tobillo-brazo preoperatoria baja y cosecha concurrente de la vena safena mayor ipsilateral.
Hemorragia
La hemorragia puede ser la fuente de un rápido aumento en la presión del compartimiento. síndrome compartimental del muslo se ha descrito como el síntoma de presentación para la ruptura de un aneurisma de la arteria poplítea o hemorragia postoperatoria después de la cirugía de reemplazo de articulaciones en un paciente anticoagulada.
Las causas no vasculares
Fractura
Las fracturas de la tibia o el antebrazo son las causas ortopédicas más comunes del síndrome compartimental agudo. Estas fracturas se lesionan los músculos que rodean y causar sangrado dentro del compartimiento, la elevación de la PIC. La incidencia del síndrome compartimental con fractura varía de 1% a 29%. El compartimiento anterior de la pierna y el compartimiento flexor del antebrazo son más propensos a este fenómeno. fracturas conminutas tienen más probabilidades de dar lugar a un síndrome compartimental, debido a la mayor energía absorbida en este tipo de lesiones.
Lesión por aplastamiento
Las lesiones por aplastamiento son otra forma de trauma que puede causar el síndrome compartimental. inmovilidad prolongada debido a la intoxicación, la fijación de una víctima por debajo de equipos pesados en los sitios industriales o grandes estructuras durante los terremotos, y traumatismo cerrado de asalto son las posibles causas de lesiones por aplastamiento. En tales casos, el síndrome resultados compartimiento de presión compartimiento directo con la isquemia muscular subyacente. La rabdomiolisis con frecuencia complica lesiones por aplastamiento y conlleva un riesgo 4% a 33% de la insuficiencia renal aguda.
iatrogénica
causas iatrogénicas de síndrome compartimental incluyen extravasación de grandes volúmenes de fluido dentro de un compartimento muscular, extravasación de medicamentos cáusticos tales como agentes de contraste, inyecciones arterial accidental, y la hemorragia relacionada con arterial o punciones venosas en pacientes coagulopathic o anticoagulados. mecanismos adicionales incluyen las lesiones por compresión asociados con la inmovilización prolongada intraoperatoria, como ocurre en la posición de litotomía dorsal, y emitir la inmovilización de fracturas.
Síndrome compartimental secundario
En raras ocasiones, el síndrome de compartimento se desarrolla en las extremidades superiores o inferiores de un paciente trauma sin evidencia manifiesta de trauma extremidad. Este fenómeno se ha denominado síndrome de compartimento secundario, y se cree que el resultado de la permeabilidad microvascular difusa resultante de un síndrome inflamatorio sistémico inducido por trauma respuesta en concierto con la reanimación con líquidos masiva. Se trata de una manifestación local de una enfermedad sistémica que muy raramente pueden requerir descompresión del compartimento.
Evaluación clinica
El diagnóstico del síndrome compartimental agudo comienza con un alto índice de sospecha.
Historia y examen
Los síntomas de síndrome compartimental incluyen dolor que es desproporcionado con respecto a la magnitud de la lesión y parestesia en la extremidad distal. El dolor por lo general no se alivia con la inmovilización o la reducción de fracturas y responde mal a la medicación analgésica. Parestesia representa un síntoma temprano de la isquemia de los nervios que atraviesan el compartimento muscular en cuestión.
En el examen, los hallazgos más comunes son un compartimiento tensa, hinchada por el dolor provocado por el movimiento pasivo de los músculos en ese compartimiento. Un cuidadoso examen neurológico debe documentar distal sensorial y la función motora en el compartimento, centrándose en los nervios que atraviesan el compartimiento en riesgo. Por ejemplo, un síndrome compartimental que afecta el compartimiento anterior de la pierna inferior puede estar acompañada por la disfunción del nervio peroneo profundo, causando entumecimiento en el primer espacio dorsal web del pie o de la incapacidad para extender el dedo gordo del pie. La pérdida de discriminación de dos puntos es un indicador sensible de desarrollar síndrome compartimental.
El examen clínico, que incluye un examen de pulso, también debería excluir la isquemia en curso porque esto debe ser abordado de manera expedita. La sensibilidad de los hallazgos del examen del síndrome compartimental es dudosa, sin embargo. En un meta-análisis de los síndromes compartimentales relacionados con tibial fracturas, Ulmer encontrado que los hallazgos clínicos tuvieron baja sensibilidad (13% a 19%) para el diagnóstico de síndrome de compartimento, y el valor predictivo negativo fue alta (97% a 98%). Ulmer llegó a la conclusión de que a pesar de la presencia de hallazgos positivos en el examen clínico no puede asegurar el diagnóstico, la ausencia de estos hallazgos es útil para excluir el diagnóstico del síndrome compartimental.
Los hallazgos de laboratorio tales como creatinina fosfoquinasa elevados pueden indicar isquemia muscular o lesión, pero por lo general no son útiles para el diagnóstico de síndrome compartimental.
Medición de la presión del compartimiento
Las mediciones de la PIC no están obligados a determinar el diagnóstico del síndrome compartimental en la mayoría de los casos. medición de la presión debe reservarse para los casos dudosos, pacientes inconscientes, y los pacientes pediátricos con sospecha de síndrome compartimental. Cuando el diagnóstico es evidente a partir de la historia o el examen, la medición de la PIC es superfluo y riesgos que retrasan el tratamiento definitivo.
Técnica
La medición de la PIC requiere un instrumento para medir las presiones compartimentales y un conocimiento práctico de los compartimentos musculares de la extremidad. ICP se ha medido usando una serie de técnicas e instrumentos, incluyendo manómetros simples, catéteres mecha, hendidura catéteres, agujas portado laterales, y transductores de fibra óptica.
Existen dos componentes de cada sistema: (1) una aguja para acceder al compartimiento y (2) un sistema de medición de presión. Los sistemas de medición ICP más comúnmente usados son la arterial línea manómetro, sistema Stryker de mano, y manómetro Whitesides. El manómetro línea arterial es ideal para uso en la unidad de cuidados intensivos y sala de operaciones, donde los transductores de presión y los monitores están fácilmente disponibles. En la sala de emergencias, el sistema Stryker de mano es particularmente conveniente. En entornos en los que ninguno de estos enfoques es factible, la técnica de manómetro Whitesides ofrece una alternativa sencilla, de bajo costo ( Figura 61-3-1 ).
Técnica Whitesides' para medir la presión intracompartimental. A, equipo esencial incluye una aguja estéril de calibre 18 (1,25 pulgadas), intravenosa estéril (IV) tubo de extensión, llave de paso de tres vías, segunda sección de tubo de extensión IV, y manómetro de presión de sangre, que están conectados de forma secuencial. Una jeringa de 20 ml lleno con 15 ml de aire está conectado a la llave de paso. La jeringa se inserta en una bolsa de solución salina estéril y solución salina se aspira hasta que se llena aproximadamente la mitad de la primera longitud de tubo de extensión IV. B, la llave de paso está apagado, y se inserta la aguja en el compartimento muscular utilizando una técnica aséptica. La llave de paso se gira de manera que ambas secciones del tubo de extensión están abiertos a la jeringa. El aire se inyecta suavemente hasta que el menisco de solución salina en el tubo comienza a moverse. La presión a la que ocurre esto representa la presión compartimiento.
La comparación más completa de la exactitud de los diversos dispositivos de medición ICP se realizó por Boody y Wongworawat usando un cilindro graduado para generar una presión conocida. Encontraron que las agujas de puerto lateral y catéteres de ranura fueron más precisos que las agujas rectas, que tendían a sobreestimar presión. El manómetro línea arterial y el dispositivo de Stryker de mano eran más preciso que el manómetro Whitesides. Por esta razón, estoy a favor de un manómetro línea arterial o dispositivo Stryker de mano.
La elección de los compartimentos para la medición de presión debe ser guiada por el examen clínico. El compartimiento más sintomático o turgentes debe ser interrogado en primer lugar, recordar que el compartimento anterior de la pierna y del flexor compartimiento inferior del antebrazo son más propensos a síndrome compartimental. En última instancia, es recomendable obtener las presiones compartimentales de todos los compartimentos en riesgo. Si es necesario, múltiples lecturas deben obtenerse. ICP, el mapa y la presión diastólica deben registrarse para el registro médico. Los criterios de presión que definen el síndrome compartimental se discuten más adelante bajo “Criterios para Fasciotomía”. Una presión compartimiento normal es de 10 a 12 mm Hg o menos.
Las técnicas objetivas alternativas
espectroscopia de infrarrojo cercano se ha propuesto como un medio no invasivo de monitorización continua de la saturación de oxígeno del tejido en pacientes críticamente enfermos. Sus defensores han sugerido que puede tener utilidad en la determinación de cuando el oxígeno tejido descensos de saturación debido al aumento de la PIC. Un estudio piloto con nueve pacientes confirmó que la oxigenación del tejido fue menor en las extremidades con síndrome compartimental confirmado en comparación con la extremidad lesionada. Laser Doppler flujometría es otra herramienta que puede detectar la disminución del flujo a un compartimento muscular. Los datos que apoyan el uso clínico de estas técnicas no están disponibles actualmente.
Las presentaciones inusuales
El síndrome compartimental puede afectar a cualquier compartimiento miofascial. Aunque menos común que en la pierna, síndromes de compartimiento se han descrito en la extremidad superior, mano, muslo, pie, y la nalga. Para cualquiera de estos síndromes de compartimiento, el dolor y la hinchazón siguen siendo las señas de identidad. En algunos casos, el movimiento pasivo puede exacerbar el dolor. La presencia de síntomas neurológicos es muy variable y no es necesario para garantizar el diagnóstico.
síndromes de compartimiento lado se asocian generalmente con lesiones por aplastamiento o fracturas de los huesos del carpo. El síndrome compartimental puede afectar a cualquiera de los 10 compartimentos de la mano. Los síntomas clásicos son dolor y parálisis local en los músculos intrínsecos. síndromes de compartimiento antebrazo son típicamente asociados con golpes directos, lesiones por aplastamiento, o fracturas del radio distal. Dolor, hinchazón y síntomas neurológicos son los indicadores clásicos de aumento de la PIC en el antebrazo.
síndrome compartimental del muslo generalmente es causada por un traumatismo cerrado de accidentes de vehículos de motor o contusión, aunque las complicaciones en el muslo y las lesiones inducidas por el ejercicio sangrado han sido implicados. I / R lesión rara vez resulta en un síndrome compartimental del muslo. El compartimiento anterior del muslo es más comúnmente involucrados y universalmente se presenta con dolor durante el movimiento pasivo. La parestesia y parálisis también pueden estar presentes.
síndrome compartimental glúteo se ha asociado con la ligadura de la arteria hipogástrica o embolización durante la reparación de aneurisma aórtico, la artroplastia de cadera, y la compresión prolongada durante los procedimientos operativos. síndrome compartimental glúteo se ha citado como una causa de rabdomiolisis, insuficiencia renal, y parálisis del nervio ciático.
Medidas complementarias
La prevención del síndrome compartimental
Se ha propuesto una variedad de complementos para mitigar la inflamación muscular y prevenir el desarrollo del síndrome compartimental.
farmacológico
El enfoque más común ha sido la terapia farmacológica para mitigar el fenómeno de I / R. Estas intervenciones farmacológicas se dirigen principalmente a la modulación de la formación de radicales de oxígeno durante la reperfusión de un miembro isquémico para minimizar I / R lesión. Manitol, alopurinol, superóxido dismutasa, deferoxamina, y el tromboxano A 2 se han mostrado prometedores en la reducción de la formación de radicales de oxígeno y la reducción de las presiones compartimentales en modelos animales. Su uso en seres humanos se limita a informes anecdóticos de beneficio.
Protocolo clínico
En los casos de inminente síndrome compartimental, Marte y Hadley propusieron un protocolo de “primero ayuda a las células hipóxicas.” Su protocolo incluye (1) el mantenimiento de la presión arterial normal, debido a la hipotensión reduce la presión de perfusión; (2) eliminar cualquier vendajes de constricción; (3) el mantenimiento de la extremidad a nivel del corazón (sin elevación) para evitar reducir el gradiente de presión arterial-venosa; y (4) administrar oxígeno suplementario para optimizar la saturación de oxígeno. Este protocolo representa un enfoque simple y racional para reducir al mínimo el riesgo de síndrome compartimental en función de su fisiopatología.
Prevención de secuelas Sistémico
Mionecrosis es una complicación reconocida del síndrome compartimental. Con mionecrosis, grandes cantidades de potasio intracelular, fosfato, mioglobina, creatina fosfoquinasa y son liberados. Los tratamientos diseñados para prevenir secuelas sistémicas del síndrome compartimental están dirigidos a la prevención de complicaciones adicionales relacionadas con los trastornos electrolíticos o mioglobinuria que resulta de amplia mionecrosis.
La hiperpotasemia con paro cardiaco ha sido descrita en pacientes con necrosis muscular significativa, especialmente aquellos con lesiones por aplastamiento. El tratamiento de la hiperpotasemia con resinas orales de unión, diuréticos de asa, o la insulina y la glucosa puede ser insuficiente, especialmente con acidosis concurrente o insuficiencia renal aguda. hemodiálisis diaria o hemofiltración continua pueden ser necesarios para controlar la hiperpotasemia.
Mioglobinuria ejerce sus efectos nefrotóxicos mediante la inducción de vasoconstricción renal, formación de reparto tubular, y heme directa citotoxicidad inducida por proteínas. La gestión de mioglobinuria incluye infusión agresivo cristaloide, diuresis forzada con manitol, y alcalinización de la orina con bicarbonato. El fundamento para la infusión de cristaloides y bicarbonato se basa en la observación de que hemo proteínas tienen nefrotoxicidad mínimo en ausencia de hipovolemia y aciduria. Los datos clínicos afirman que la reanimación con cristaloides temprana disminuye el riesgo de progresión a la insuficiencia renal aguda. Los datos que apoyan manitol y bicarbonato son más circunstancial. En una revisión de 217 pacientes con insuficiencia renal aguda debida a mioglobinuria, Brown y sus colegas encontraron ninguna diferencia en la incidencia de la insuficiencia renal aguda, necesidad de diálisis, o la mortalidad entre los pacientes que recibieron manitol y bicarbonato y los que recibieron la infusión de cristaloides solo. No obstante, la mayoría de las autoridades siguen defendiendo el uso de manitol y bicarbonato en función de su beneficio teórico en la minimización de la deposición tubular de proteínas hemo y la citotoxicidad.
La mioglobina es mal despejado por membranas de diálisis convencionales debido a su relativamente grande de peso molecular (17.000 Da), por lo que la hemodiálisis no es útil en la prevención de la lesión renal debido a mioglobinuria. La terapia de reemplazo renal debe reservarse para indicaciones estándar, incluyendo la gestión de la hiperpotasemia grave.
fasciotomía
Realización de una fasciotomía adecuada es fundamental para completar la descompresión de un síndrome compartimental. Por el contrario, una mala técnica puede llevar a la descompresión incompleta, con un riesgo de discapacidad permanente o pérdida de la extremidad. Los detalles técnicos y anatomía relevante para la fasciotomía se describen en esta sección. fasciotomías las extremidades inferiores y superiores se consideran por separado, empezando por los sitios anatómicos más comunes.
Criterios para Fasciotomía
La decisión de proceder a la fasciotomía puede ser alcanzado por motivos clínicos o en base a mediciones por ICP.
Criterios clínicos
Los criterios clínicos para fasciotomía incluyen un compartimento tensa hinchado; dolor con el movimiento pasivo de los grupos musculares que atraviesan ese compartimento; y hallazgos neurológicos atribuibles al compartimento. No se requiere que todos estos criterios para proceder a la fasciotomía. La presencia de un compartimiento turgente con cualquiera de los otros dos criterios (dolor con el movimiento pasivo y cambios neurológicos) es suficiente para justificar fasciotomía. Cualquier hallazgo neurológico atribuibles a un compartimento tensa es una indicación absoluta de fasciotomía expedita debido a la lesión del nervio está en curso. La existencia de un compartimento tensa solo coloca el miembro en una categoría ambigua para los que fasciotomía o prosiguiendo el estudio de serie es una opción. Los pacientes que están obnubilados o requieren otras operaciones no son buenos candidatos para el examen de serie, por lo que fasciotomía la mejor opción. Una consideración importante es la posible evolución de la inflamación muscular durante las próximas horas. En un caso equívoco en el que la inflamación muscular adicional es inevitable, una fasciotomía “profiláctico” puede ser prudente. Si se persigue el examen de serie, que debe ser realizada por un cirujano experimentado. En los casos dudosos, la medición de la PIC puede ayudar en la toma de decisiones.
Auto evaluación
- 1. Un hombre de 44 años de edad, sufre una herida de bala en el muslo izquierdo que da lugar a una lesión en la arteria femoral superficial. La lesión se repara con un injerto de interposición vena safena dentro de las 4 horas de la lesión. Aunque el paciente tenía iguales pulsos bilateral y era neurológicamente intacto, 5 horas después de la operación los pulsos distales izquierda disminuir y comienza a experimentar dolor con la flexión dorsal pasiva y la extensión. El compartimiento anterior izquierda de la parte inferior de la pierna tiene una presión de 30 mm Hg. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a síndrome compartimental en una extremidad?
- A. Las fracturas son la causa de aproximadamente el 30% de todos los síndromes compartimentales.
- B. El compartimiento lateral de la parte inferior de la pierna es el más comúnmente afectados.
- C. Una presión de compartimiento de 25 mm Hg niega la necesidad de fasciotomía.
- RE. Parestesias son un desarrollo clínico temprano.
- E. Un fasciotomía de cuatro compartimientos debe ser realizada.
Ref.:COMENTARIOS: El síndrome compartimental de la extremidad es un diagnóstico muy importante hacer lo más pronto posible, debido al riesgo significativo para la disfunción del miembro permanente y pérdida potencial. Causas de síndrome compartimental incluyen lesión por aplastamiento, la reperfusión después de un tiempo de isquemia, y fracturas, que representan el 50% de los casos. El compartimiento anterior de la parte inferior de la pierna contiene sobre todo de tipo I (contracción lenta) fibras musculares y está encerrado por una densa fascia, por lo que es más vulnerable al desarrollo de la isquemia. El diagnóstico es principalmente clínico, con dolor desproporcionado a los hallazgos en el examen, palidez, parestesias, disminución del pulso, y compartimentos tensos son los síntomas iniciales.Sin embargo, debido al hecho de que, incluso para después de una hora de los impulsos de isquemia todavía puede llevar a cabo a través de los nervios periféricos, parestesias son una señal tardía del síndrome compartimental. Además, a pesar de las presiones compartimentales de 30 mm Hg o superior son clásicamente citados, las presiones menores no demuestran que hay una adecuada perfusión tisular, y si otros signos o síntomas de síndrome del compartimiento están presentes, fasciotomías todavía debe ser realizada.RESPUESTA: E - A.
- 2. Un hombre de 18 años de edad ingresa en la UCI después de someterse a una laparotomía de emergencia y la esplenectomía. Recibió 12 unidades de glóbulos rojos y 8 unidades de plasma fresco congelado. En el transcurso de las próximas 12 horas, su abdomen se vuelve cada vez más distendido y firme, y la producción de orina disminuye significativamente. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a síndrome compartimental abdominal?
- A. Presión capilar pulmonar es típicamente baja.
- B. la capacidad residual funcional se incrementa.
- C. Hay un aumento del retorno venoso central.
- RE. se aumenta la presión venosa central.
- E. aumenta el gasto cardíaco.
Ref.:COMENTARIOS: síndrome compartimental abdominal se asocia típicamente con la presión respiratoria pico elevada, disminución de la producción de orina, la hipoxia, y otros efectos fisiológicos deletéreos. En general, hay una disminución del retorno venoso al corazón que conduce a una disminución del gasto cardíaco y la disminución de la perfusión visceral. Además, debido a la mayor presión en el abdomen, la capacidad del diafragma para contrato se reduce, y la distensibilidad pulmonar y la capacidad residual funcional se reducen. Esto lleva a un aumento de la resistencia vascular pulmonar, que se mide como el aumento de la presión de enclavamiento capilar pulmonar. El diagnóstico del síndrome compartimental abdominal se consigue principalmente por la evaluación clínica del paciente (signos vitales y examen físico), pero puede ser corroborado por medición de la presión de la vejiga. Para medir la presión de la vejiga, a 50 ml de solución salina estéril se inserta a través del catéter Foley después de la vejiga ha sido completamente drenado, y el puerto de tubo distal se sujeta. Una aguja transductor se introduce entonces en la muestra recogida de puerto. Una presión de 25 mm Hg o mayor es consistente con la hipertensión intra-abdominal. El tratamiento quirúrgico del síndrome compartimental abdominal es la laparotomía descompresiva rápido con cierre abdominal temporal.RESPUESTA: D - A.
- 3. síndrome compartimental abdominal (ACS) se describe mejor por cuál de las siguientes?
- A. la presión intra-abdominal mayor que 15 mm Hg
- B. la presión intra-abdominal mayor que 25 mm Hg y la evidencia de la perfusión del órgano final disminuido (es decir, oliguria, disfunción renal, hipotensión)
- C. la presión intra-abdominal mayor que 35 mm Hg con hipoxemia
- RE. La presión de la vía aérea de pico mayor de 40 cm H 2 O
RESPUESTA:B - A.
Referencias
- 1 . Kron L, Harman PK, y Nolan SP: La medición de la presión intra-abdominal como criterio para abdominal re-exploración. Ann Surg 1984; 199: pp. 28-30 Cross Ref
- 2 . Richards WO, Scovill W, Shin B, y Reed W: insuficiencia renal aguda asociada con aumento de la presión intra-abdominal. Ann Surg 1983; 197: pp. 183-187 Cross Ref
- 3 . Kopelman T, Harris C, Miller RS, y Arrillaga A: síndrome compartimental abdominal en pacientes con lesiones extraperitoneal aisladas. J Trauma 2000; 49: pp. 744-749 Cross Ref
- 4 . Biffl WL, Moore EE, Burch JM, et al: síndrome compartimental abdominal secundario es un evento altamente letal. Am J Surg 2001; 182: pp. 645-648 Cross Ref
- 5 . Balough Z, McKinly BA, Cocanour CS, et al: síndrome compartimental abdominal secundario: una complicación difícil de alcanzar de la reanimación choque traumático. Am J Surg 2002; 184: pp. 538-544 Cross Ref
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