Infecciones de tejidos blandos - Incisión, drenaje, desbridamiento
Procedimientos Quirúrgicos esenciales , 57, E1066-e1074
Metas objetivos
- • Principios básicos
- • Anatomía
- • Consideraciones fisiológicas
- • Consideraciones técnicas
- • Manejo de las complicaciones
Necrotizante de la piel y tejidos blandos infección
De Cameron JL, Cameron AM: Tratamiento quirúrgico actual, 10ª edición (Mosby 2011)
Visión de conjunto
Necrotizantes infecciones de la piel y necrotizantes infecciones de tejidos blandos (NSTIs) son la forma más grave de la infección bacteriana en los tejidos blandos, y que representan un amplio espectro de enfermedades. Sinónimos comunes que se han aplicado a este proceso de la enfermedad incluyen la fascitis necrotizante, gangrena de Fournier, mionecrosis por clostridios, gangrena gaseosa, úlceras Meleney, y las infecciones “comer carne”. Lo que todos estos tienen en común es una infección bacteriana agresiva de los espacios profundos del tejido y / o músculo suave que dan lugar a necrosis de los tejidos, que pueden ser rápidamente progresiva y altamente letal. El suministro de sangre a la fascia y subcutánea de grasa es más tenue que la piel o subyacente muscular y es por lo tanto más vulnerable a un proceso infeccioso. Las bacterias invaden los tejidos blandos y la pista a lo largo de cualquiera de los planos de las fascias superficiales o profundas. La combinación de los organismos invasores y la infiltración de células polimorfonucleares puede conducir a la trombosis microvascular, lo que resulta en isquemia tisular y necrosis. Algunos organismos, tales como Clostridium perfringens , también producen toxinas que pueden causar necrosis de tejido de otra manera bien perfundidos, tales como el músculo. La tasa de mortalidad promedio para NSTI en serie recientemente publicada es del 22%, pero esto varía en función de la población de pacientes. La severidad y la progresión de la enfermedad depende en gran medida del lugar de la infección, las comorbilidades médicas del huésped, y los organismos patogénicos implicados.
Diagnóstico
Debido a que estas infecciones se pueden propagar rápidamente en los tejidos profundos, los hallazgos de la piel pueden ser mínimos, y existe frecuentemente una demora en el diagnóstico de NSTI. Varios estudios han asociado un retraso en el diagnóstico y el tratamiento de NSTI de más de 12 horas con un aumento de la mortalidad. Por lo tanto, es fundamental que los médicos mantienen un alto índice de sospecha para este proceso de la enfermedad, sobre todo en poblaciones de alto riesgo. Los pacientes con mayor riesgo para el desarrollo de NSTI incluyen aquellos con un historial de uso de drogas inyectables, las lesiones penetrantes profundas, obesidad mórbida, diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica, y la inmunosupresión. infecciones y sitios implicados comunes incluyen infecciones perineal o perianal, abscesos perirrectales, pie o inferiores ulceraciones de las extremidades, heridas penetrantes, heridas por mordedura, sitios de drogas inyectables, heridas post-quirúrgicas, úlceras por presión, y la patología gastrointestinal con perforación. Hasta en el 10% de los casos, sin embargo, no hay portal de identificación de entrada para estos organismos.
Signos y síntomas clínicos incluyen dolor fuera de proporción con el examen físico, induración y edema con o sin eritema, ampollas en la piel o desprendimiento, parches de necrosis de la piel que muestran una coloración azul-negro, crepitación y drenaje gris delgada de la herida ( Figuras 57 -1-1 a 57-1-3 ). Las radiografías simples pueden revelar la existencia de gas en los tejidos blandos, pero la ausencia de este hallazgo no descarta la enfermedad. Evidencia de sepsis sistémica incluyendo taquicardia, hipotensión, bajo la producción de orina, y los requerimientos de líquidos altos son generalmente signos tardíos que sugieren la enfermedad avanzada. NSTI también debe ser considerado en pacientes con infecciones de tejidos blandos que continúan progresando a pesar de la terapia antibiótica. Varios autores se han centrado en la utilidad de los estudios básicos de laboratorio para aumentar la preocupación por NSTI en el contexto de una infección de los tejidos blandos. Estos incluyen leucocitosis o leucopenia, hiponatremia, y evidencia de insuficiencia renal temprana que incluye nitrógeno ureico en sangre elevada o creatinina. Muy alto de glóbulos blancos se han asociado con infecciones clostridiales graves. En un estudio, un recuento de glóbulos blancos que presentan más de 40.000 llevó a una tasa de mortalidad del 50% predicho.
Paciente con una herida penetrante del muslo que desarrolló decoloración de la piel y la induración que representa un grave NSTI subyacente.
Paciente con la formación de ampollas de la piel y necrosis del muslo medial derecha, lo que representa un NSTI subyacente.
Paciente con gangrena de Fournier y una zona de necrosis de la piel en el escroto.
El diagnóstico de NSTI debe depender de la presentación clínica en combinación con los estudios iniciales de laboratorio. imágenes adicionales con la tomografía computarizada o resonancia magnética puede ser útil en la identificación de abscesos profundos en los casos dudosos pero no debe retrasar exploración quirúrgica cuando hay alta sospecha. En la mayoría de los casos estos estudios simplemente mostrar varamiento de grasa en el tejido subcutáneo, lo que no es específico para la infección. biopsias de tejidos y análisis de cortes congelados se ha descrito, pero son propensos a retrasar la exploración quirúrgica y pueden no ser definitiva. En caso de duda, el mejor curso de acción es proceder a la sala de operaciones para la exploración. La incisión quirúrgica debe extenderse hacia abajo hasta la fascia muscular profundo con la inspección de todas las capas de tejido para el tejido necrótico, y la herida debe ser sondeado para identificar cualquier de seguimiento en los planos fasciales. Si se encuentra tejido necrótico, se confirma el diagnóstico, y el desbridamiento puede ser iniciado.
Microbiología
Para seleccionar las estrategias de tratamiento antibiótico adecuado, es importante comprender la variedad de patógenos involucrados en estas infecciones. La mayoría de NSTIs son polimicrobianas, con una media de 4,4 organismos aislados por infección. Estas infecciones polimicrobianas pueden causar necrosis del tejido local significativa pero tienden a ser más indolente y llevar a un riesgo de mortalidad más baja que las infecciones causadas por un número limitado de agentes patógenos altamente virulentas, tales como Streptococcus pyogenes(grupo A β-hemolíticos Streptococcus ), Clostridium especies, y adquirida en la comunidad resistente a la meticilina aureus Staphylococcus (MRSA). Debido a la naturaleza única de estas infecciones, se abordarán de forma individual cada uno.
Las infecciones polimicrobianas
Infecciones polimicrobianas se observan con frecuencia en el contexto de infecciones perineales y perirrectales, ulceraciones crónicas de la diabetes, úlceras por presión, y las infecciones del sitio quirúrgico. Los organismos involucrados incluyen tanto organismos gram-positivos y gram-negativos, que pueden ser ya sea aerobia o anaerobia. Infecciones derivadas de la patología colónica implicarán los organismos frecuentemente asociados con la peritonitis. Las heridas crónicas e infecciones del sitio quirúrgico pueden implicar organismos altamente resistentes como resultado de la exposición del hospital (infecciones nosocomiales) y la terapia con antibióticos antes. Muerden heridas también son típicamente polimicrobianas y pueden incluir dos patógenos relativamente únicas: Pasturella especies y canimorsus Capnocytophaga . En las heridas por mordedura humana,Haemophilus especies y Eikenella corrodens también son comunes. Infecciones en agua asociado también son típicamente polimicrobianas y incluyen patógenos únicas, tales como Aeromonas especies , Vibrio especies , yMycobacterium marinum.
Grupo A β-hemolítico Streptococcus
Grupo A β-hemolíticos Streptococcus puede producir una NSTI rápidamente agresivo con toxicidad sistémica y altas tasas de mortalidad. Estos organismos producen factores de virulencia y exotoxinas, que contribuyen a la gravedad de la enfermedad. Tales toxinas permiten que la infección se extienda rápidamente a través del tejido de otro modo sano e inducir shock y fallo de órganos en el huésped.
Las infecciones clostridiales
Entre las especies de Clostridium, perfringens Clostridum es la causa más común de NSTI. Otras especies se han reportado, especialmente en pacientes con un historial de uso de drogas intravenosas, y C. septicum ha sido reportado en NSTI asociado a neoplasias gastrointestinales. En condiciones ideales, C. perfringens tiene un tiempo de germinación de sólo 8 minutos y produce toxinas extracelulares potentes, incluyendo α-toxina (fosfolipasa C) y θ-toxina (perfringolisina). Además de la lesión tisular directa, estas toxinas impiden la migración de neutrófilos y conducen a la hemólisis y la trombosis microvascular. Como resultado, las infecciones clostridiales pueden causar necrosis extensa del músculo previamente sano. Además, α-toxina también se ha demostrado que es un inhibidor directo de la contractilidad miocárdica, que puede conducir a un rápido colapso circulatorio. Estas infecciones están asociadas clásicamente con heridas punzantes traumáticas, pero en los últimos años, se han visto con mayor frecuencia en la población el uso de drogas inyectables.
Adquirida en la comunidad resistente a la meticilina Staphylococcus Aureus
MRSA tradicionalmente se ha asociado con infecciones nosocomiales y la exposición a antibióticos antes, pero recientemente la epidemiología de las adquiridas en la comunidad Staphylococcus aureus infecciones se ha desplazado a un predominio de MRSA en la población general. Un reciente Centros para el Control y Prevención de Enfermedades informe (CDC) indicaron que el 60% de la comunidad aislados de S. aureus son ahora resistentes a la meticilina. Brotes de SARM adquiridas en la comunidad (CA-MRSA) se han reportado en varias poblaciones, incluidos los equipos de deportes de contacto, prisioneros, reclutas militares, usuarios de drogas inyectables, los residentes institucionales, y los que asisten a las guarderías. CA-MRSA se ve principalmente en infecciones de la piel y de tejidos blandos que resultan de una mutación en el gen de la Panton-Valentine leucocidina, y estos organismos puede ahora producir toxinas que conducen a dirigir la invasión de tejidos y por lo tanto han resultado en casos de NSTI.
Tratamiento
El desbridamiento quirúrgico
La piedra angular del tratamiento para NSTI es rápido y agresivo desbridamiento quirúrgico de todo el tejido necrótico. En algunos casos esto puede requerir la amputación emergente de una extensa infección extremidad. El grado de desbridamiento dependerá de los resultados en el momento de la cirugía. Los planos faciales deben ser exploradas, ya que la capacidad de separar la fascia fácilmente de sus tejidos circundantes sugiere el seguimiento de la infección. En algunos pacientes críticamente enfermos con edema extenso, esto puede ser difícil de distinguir. El desbridamiento debería ampliarse para incluir toda la necrosis franca y debe garantizar el drenaje de todas las acumulaciones de líquido. La presencia de sangrado normal en el borde de la herida, junto con el tejido blando viable y músculo, puede guiar el grado de desbridamiento. Las figuras 57-1-4 a 57-1-6 ilustran desbridamiento quirúrgico típico.
desbridamiento amplia típica requerida para la gestión de Fournier gangrena.
Desbridamiento de NSTI del pannus en una mujer con obesidad mórbida.
desbridamiento de la fascia del muslo para NSTI.
La mayoría de los autores recomiendan un retorno programado a la sala de operaciones dentro de las 24 horas de re-exploración y el desbridamiento más según sea necesario. Los pacientes deben seguir para volver a la sala de operaciones con frecuencia, hasta que no haya una mayor progresión de la necrosis. El número medio de procedimientos operativos es de tres a cuatro por paciente. En aquellas que requieren desbridamiento amplio perineal, con posterioridad colostomía de derivación puede ser considerado para facilitar el tratamiento de heridas y curación. Se han reportado casos de presentación perforación del colon como NSTI en los compartimientos del muslo. En estos casos, la laparotomía se requiere generalmente para controlar la fuente de la infección y para más desbridamiento del retroperitoneo.
Las heridas deben ser gestionados por los cambios de apósito de serie, hasta que la infección se resuelve con claridad sin progresión. En ese momento, la terapia de presión negativa puede ser considerada para facilitar la curación de la herida. Aplicación de la terapia de presión negativa antes de la resolución de la infección debe evitarse, ya que puede resultar en la progresión de la enfermedad no reconocida. Un equipo multidisciplinario que incluye un cirujano plástico puede ayudar en la reconstrucción definitiva.
La terapia con antibióticos
Antibióticos de amplio espectro deben comenzar empíricamente en base a los organismos sospechosos involucrados. Todas las heridas sospechosas para NSTI deben cultivarse en la sala de operaciones para permitir desescalamiento posterior de la terapia antibiótica si está indicado. La elección de la cobertura antibiótica debe basarse en la microbiología anticipada de la herida, con la consideración de los factores de riesgo de resistencia a los antimicrobianos. En general, los pacientes con infecciones polimicrobianas requieren cobertura por grampositivos, gramnegativos entéricos y organismos anaerobios. Varios agentes se pueden utilizar en esta configuración incluyendo imipenem-cilastatina, meropenem, piperacilina-tazobactam, ticarcilina-ácido clavulánico, y tigeciclina. Dada la aparición progresiva de CA-MRSA, se recomienda una cobertura adicional para este organismo hasta que se conozcan sensibilidades. El estándar de oro para MRSA es la vancomicina, aunque un estudio reciente sugiere linezolid puede ser más eficaz. Para los pacientes con heridas sospechosas para los organismos de alta virulencia tales como las especies clostridiales, el grupo A β-hemolíticos Streptococcus, gravesVibrio y Aeromonas infecciones, y Staphylococcus especies que producen la Panton-Valentine leucocidina toxina (PVL), los datos emergentes sugieren que el uso de agentes de síntesis de inhibición de la proteína tales como la clindamicina pueden ser beneficiosos. Se cree que estos agentes para reducir la producción de toxinas en este entorno. Así, la adición de clindamicina de dosis altas (1200 mg IV cada 6 horas) ha sido recomendado para estos casos. La penicilina (24 millones U / día) también debe ser añadido para la infección por clostridios sospecha.
Las terapias adyuvantes
Un número de terapias adyuvantes han sido reportados pero con estudios definitivos controlados aleatorios para apoyar estas opciones. Es importante recordar que ninguna terapia adyuvante que retrasaría o poner en peligro el desbridamiento quirúrgico debe ser considerado. Algunas opciones para la terapia adyuvante incluyen la terapia hiperbárica de oxígeno (HBO), inmunoglobulina intravenosa, y el intercambio de plasma extracorpóreo. la terapia de HBO tiene varias ventajas teóricas para limitar la progresión del NSTI, pero hay datos suficientes para apoyar su uso rutinario, y la logística de transporte de pacientes críticamente enfermos y los posibles retrasos en el desbridamiento quirúrgico limitar su uso en la mayoría de los casos. La inmunoglobulina intravenosa ha sido reportado como un complemento eficaz, especialmente en los casos de síndrome de choque tóxico por estafilococos, en el que la unión de los superantígenos puede reducir la toxicidad sistémica. Si esto será eficaz con otros organismos productores de toxinas es desconocida, y los datos son insuficientes para apoyar el uso de rutina. También, plasmaphersis extracorpórea y el intercambio de plasma se han descrito para la gestión de la sepsis severa y en algunos casos para la gestión de NSTI. Ya sea que estas terapias reducen efectivamente la toxina y la carga citoquina inflamatoria es desconocido, y más estudio se justifica en estas áreas.
Resumen
NSTIs son infecciones frecuentes pero devastadores que llevan a una alta morbilidad y mortalidad. Los puntos clave a tener en cuenta incluyen los siguientes:
- hallazgos de la piel pueden ser sutiles, y por lo tanto ha de ser mantenido un alto índice de sospecha, especialmente en poblaciones de alto riesgo.
- El diagnóstico se basa en los signos y síntomas combinados con anormalidades iniciales de laboratorio clínico. Gas en los tejidos blandos no siempre está presente.
- En caso de duda, proceder a la cirugía para la exploración. Plan sobre el retorno programado a la cirugía para la re-exploración, hasta que no haya más progresión de la infección.
- Los retrasos en el desbridamiento quirúrgico se han asociado con una mayor mortalidad.
- antibióticos de amplio espectro debe iniciarse, incluyendo cobertura para MRSA y inhibidores de la síntesis de proteínas (por ejemplo, clindamicina) cuando se sospechan organismos productores de toxinas.
- Las terapias adyuvantes pueden ser considerados, pero no deben retrasar el tratamiento quirúrgico.
Las lecturas sugeridas
Otras lecturas
Auto evaluación
De Velasco J: Rush University Medical Center Revisión de la cirugía, quinta edición (Saunders 2011)
- 1. A 60 años de edad, mujer diabética actualmente está recibiendo tratamiento para la celulitis extremidad inferior derecha es llevado a la sala de emergencias de su hogar de ancianos con una erupción eritematosa exquisitamente sensible en su pierna derecha asociada con la formación de ampollas. A la llegada, su temperatura es de 38,9 ° C, su presión arterial es 82/43 mm Hg, y su ritmo cardíaco es de 128 latidos / min.El siguiente paso en la dirección debería ser:
- A. La admisión a la unidad de cuidados intensivos, cultivos de sangre, antibióticos de amplio espectro, y cerca de los exámenes de serie para al menos los siguientes 2 horas
- B. hemograma completo, perfil básico metabólico, y la resonancia magnética de la extremidad inferior derecha
- C. Ingreso en la unidad de cuidados intensivos, reanimación con líquidos, desbridamiento de las bullas, y la tinción de Gram y cultivo del líquido de la ampolla antes de iniciar la cobertura con antibióticos para S. aureus
- RE. La estabilización de la transferencia del paciente e inmediato a la sala de operaciones para un amplio desbridamiento de todo el tejido implicado
- E. Dosificación inmediata con 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa seguida de dosis repetidas cada 8 horas y cobertura antibiótica para S. aureus
Ref.:COMENTARIOS: Este escenario clínico es sugerente de una infección de tejidos blandos necrotizante . Infecciones de tejidos blandos necrotizantes se caracterizan por eritema y dolor severo que es clásicamente fuera de proporción con los hallazgos en el examen físico. La ternura es a menudo presentes más allá de las áreas de eritema. Otras señales que pueden estar presentes incluyen crepitación, ampollas, ampollas y necrosis de la piel, que son finales de signos indicativos de la destrucción del tejido extensa y trombosis vascular. Los pacientes a menudo muestran signos de sepsis, como fiebre, hipotensión, taquicardia, cambios en el estado mental, y oliguria / anuria. En los casos dudosos, estudios de diagnóstico pueden ser útiles, pero no deben retrasar el tratamiento quirúrgico. CT, MRI, o la radiografía simple pueden revelar aire subcutánea, edema subcutáneo, o varada grasa. La presencia de suaves órdenes de gas en los tejidos tratamiento operatorio inmediato, pero su ausencia no excluye el diagnóstico. Resucitación agresiva, la administración de antibióticos de amplio espectro, y la exploración quirúrgica inmediata proporcionan el diagnóstico y el tratamiento inmediato. En la sala de operaciones, todo el tejido necrótico e infectado debe ser agresiva desbridamiento de nuevo a tejido viable. Deben obtenerse tinción de Gram y cultivos aeróbicos y anaeróbicos. Los esteroides no se indican en la presencia de una infección de tejidos blandos necrotizante. El impétigo es una infección de tejidos blandos no necrotizante. Es una infección bacteriana a menudo pruriginosa, eritematosa de la epidermis normalmente atribuidas a S. aureus . Se caracteriza por ampollas, ampollas, o vesículas que, posteriormente, se rompen para formar placas y erosiones de miel con costra. Los pacientes por lo general no presentan toxicidad y no son exquisitamente tierna. El diagnóstico se realiza mediante tinción de Gram y cultivo del líquido de la ampolla. El tratamiento generalmente consiste en la aplicación de ungüento de mupirocina, la administración de antibióticos antiestafilocócicos, o ambos.RESPUESTA: D - A.
Referencias
- 1 . Anaya DA, y Dellinger EP: infecciones quirúrgicas y elección de los antibióticos. En Townsend CM, Beauchamp RD, y Evers BM (eds): Sabiston de libros de texto de la cirugía: las bases biológicas de la práctica quirúrgica moderna, ed 18. Philadelphia: WB Saunders, 2008.
- 2 . Manahan MA, Milner SM, Freeswick P, et al: piel necrotizante e infecciones de tejidos blandos. En Cameron JL, (eds): terapia quirúrgica actual, ed 9. Philadelphia: CV Mosby, 2008.
- 3 . Malangoni MA, y McHenry CR: infección de tejidos blandos. En Ashley SW, Barie PS, y Cance WG (eds): Cirugía ACS: principios y práctica. Nueva York: WebMD, 2007.
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