CIRUGIA GENERAL : noviembre 2016

TIROIDES

Historia: Descrita en siglo XVII, el término “Tiroides” acuñado por Thomas Wharton, proviene del griego Thyreoides que significa “con forma de escudo”.

¥ Anatomía ¥
Glándula endocrina única, pesa 20 gramos, mide hasta 5 x 5 cm en adulto normal. ¥ Bocio: Aumento de tamaño de la glándula ( > 6,5 cm). ¥ Forma de “H”, dos lóbulos constantes –derecho e izquierdo- unidos por un istmo transversal. >50% posee 3er lóbulo piramidal o de Lalouette, nace vertical desde istmo. ¥ Ubicada en línea media en el tercio inferior del cuello, dentro de la porción visceral del espacio pretraqueal. Relaciones: − Anterior: Musculatura pretraqueal, platisma y piel. − Posterior: Laringe, tráquea y esófago. − Lateral: Arteria Carótida común y externa, vena yugular interna, nervio vago y ramas. ¥ Irrigación arterial: − Arterias tiroideas superiores originadas de las carótidas externas ipsilaterales. − Arterias tiroideas inferiores, nacen del tronco tirocervical originado en las subclavias. − 1-4% Arteria tiroidea ima originada directamente del arco aórtico. ¥ Drenaje venoso: − Venas tiroideas superiores y medias llegando a las yugulares internas ipsilaterales. − Venas tiroideas inferiores drenan directamente a las venas braquiocefálicas. ¥ Inervación: (Autónoma) − Parasimpática: Nervios laríngeos recurrentes (NLR), ramas del vago. El izquierdo asciende tras rodear el arco aórtico, el derecho tras rodear arteria subclavia derecha. (1% puede no existir NLR derecho, sino un nervio laríngeo inferior directo.) Ascienden por la hendidura traqueo-esofágica ipsilateral, cruzando las arterias tiroideas inferiores. Ingresan a la laringe para inervar toda la musculatura intrínseca laríngea, a excepción de los músculos cricotiroideos, inervados por las ramas externas del nervio laríngeo superior (NLS). Éstos últimos también nacen del vago y descienden junto a las arterias tiroideas superiores. − Simpática: Ganglios simpáticos cervicales superior y medio, ingresan acompañando a las arterias tiroideas. ¥ Drenaje linfático: − Cualquier compartimento cervical, fundamentalmente pre y paratraqueales, peritiroideos, cadena yugular, esofágicos, mediastínicos superiores, supraclaviculares y retrofaríngeos.

¥ Histología ¥ Organización por folículos tiroideos, unidad estructural y funcional de la tiroides. ¥ Almacenan hormonas del coloide unidas a la Tiroglobulina, duran varias semanas. ¥ Dos tipos celulares: − 95% Foliculares (principales): Utilizan el yodo para la síntesis de hormonas tiroideas. − 5% Parafoliculares (células C): Contienen gránulos secretores de calcitonina.

¥ Embriología ¥ Mayoría de la glándula (células foliculares) a partir de proliferación del Endodermo en el suelo de la faringe embrionaria, en la base de lo que formará lengua. ¥ Desciende como un divertículo bilobulado por anterior al hioides y laringe, conectado en su descenso con la lengua a través del conducto tirogloso, el cual después desaparece. A las 7 semanas esta normosituada. ¥ Ocasionalmente puede persistir un remanente del conducto tirogloso, manifestándose desde quistes o fístulas hasta tejido tiroideo funcionante ectópico. ¥ Inicia la producción de coloide y hormonas tiroideas a finales del tercer mes intrauterino. ¥ Células parafoliculares: Derivadas de la quinta bolsa faríngea, del cuerpo último branquial.

¥ Fisiología ¥ Pertenece al sistema endocrino y tiene como función la síntesis de hormonas tiroideas. ¥ Depende de la adecuada captación de yodo: ingresa a la tiroides como yoduro inorgánico proveniente de la dieta o administración exógena y de la desyodación de Tiroxina (T4) y Trityodotironina (T3). Dentro de la célula folicular, es organificado por la peroxidasa tiroidea, uniéndose a la Tiroglobulina en el coloide, formando los precursores Monoyodotirosina (MYT) y Diyodotirosina (DYT) y en un segundo acople la T3 y T4. ¥ Produce el 100% de T4 endógena, pero sólo el 20% de T3, el 80% restante a nivel periférico extraglandular por la desyodación de T4. ¥ La T3 es metabólicamente tres veces más potente que T4, siendo responsable de la mayor parte de la acción sobre los tejidos. ¥ En la sangre se unen a proteínas, la mayoría a Globulina Fijadora de Hormona Tiroidea (TBG), y en menor medida a albúmina y prealbúmina. La T4 libre es la que actúa. ¥ Cumplen función reguladora del metabolismo, modificando la expresión del genoma. ¥ Metabolismo: 70% por la desyodación, 20% hepática y 10% por desaminación y descarboxilación. ¥ La función tiroidea está gobernada por la TSH hipofisiaria, cuya secreción depende directamente de la TRH hipotalámica. La T3 suprime la TSH vía feed-back negativo. − TRH  (+) TSH  (+) Producción de T3 y T4 − T3  (-) TSH ¥ Las células parafoliculares producen Calcitonina, con efecto hipocalcemiante al inhibir la resorción ósea y aumentar la excreción de calcio y fósforo al inhibir su reabsorción renal. Antagoniza a la paratohormona (PTH) producida por las glándulas paratiroides, y la vitamina D, dentro del metabolismo del calcio.

¥ Hormonas ¥ TSH (normal 0.4 - 4.5 U/ml): Alta en hipotiroidismo / Suprimida en hipertiroidismo. ¥ T3 (normal 60 - 181 ng/ml). ¥ T4 libre (normal 0.8 - 1.5 ng/dl).

¥ Anticuerpos (AC) ¥ Anti microsomales / anti peroxidasa tiroidea (TPO): (+) 90% tiroiditis de Hashimoto, 75% enfermedad de Graves y 20% en bocio multinodular y carcinoma tiroideo. ¥ AC Contra el receptor de TSH (TRABS) − Bloqueadores (asociados a hipotiroidismo): AC inhibidores de la unión TSH (TBII) − Activadores (asociados a hipertiroidismo): AC estimulador del tiroides (TSI), característico de la enfermedad de Graves (+) 80-100%. ¥ Anti tiroglobulina (TG): Asociado a los niveles de tiroglobulina.

¥ Otros ¥ Tiroglobulina: Utilidad como marcador tumoral para el seguimiento de pacientes tiroidectomizados por cáncer de tiroides. ¥ TBG.

¥ Imágenes ¥ Ecografía con o sin doppler: Gold Standard en estudio anatómico de la tiroides. ¥ Captación de yodo radioactivo con medición a las 2 y 24 horas, entrega como resultado un % de captación. Útil en la orientación etiológica del hipertiroidismo. − Yodo radioactivo: I123 no daña la glándula (preferido para diagnóstico), en cambio I131 daña tiroides (preferido para fines terapéuticos, aunque también diagnósticos). ¥ Cintigrama tiroideo (Gammagrafía tiroidea) con I131/ I123 ó tecnecio99: Similar a captación, ve afinidad y distribución a la captación de yodo en la glándula. Útil en el estudio de nódulos tiroideos o Bocio.

Nódulo Tiroideo y Cáncer de Tiroides

¥ Nódulos tiroideos
¥ Hallazgos ecográfico (19-67%), menos frecuente hallazgo masa palpable (1-5%). ¥ Mayor prevalencia en mujeres y a mayor edad. ¥ 5% se asociará a cáncer de tiroides. ¥ Factores de riesgo: − Exposición a radiación. − Antecedentes familiares. − > 4 cm. − Sexo masculino. − Edad < 20 o > 65 años. ¥ Clínica: Generalmente asintomáticos. Rara vez se presentan con disfagia, disfonía, disnea, sensación de masa o dolor. 1% desarrolla hipertiroidismo. ¥ Examen físico: Se palpa masa si > 1 cm. Más fácil si bocio asociado. Se ubican generalmente en alguno de los lóbulos, excursionando con la deglución. Son sugerentes de malignidad: masa pétrea, adherido a planos profundos, irregular, mal definida, asociado a adenopatías regionales, disfonía. ¥ Etiología: − Benignos: Enf. de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tiroideo, quistes simples y coloideos, bocio simple (eutiroideos), tiroiditis subagudas o Hashimoto. − Malignos: 90-95% Tumores son “Diferenciados”: papilar, folicular y células de Hürthle. < 5-10% son “Indiferenciados”: medular y anaplástico. ¥ Estudio: − Según el algoritmo (5.-). − Medir TSH y definir estado tiroideo. − TSH suprimida (hipertiroideo) ¥ En general se realiza ecografía igual, el estudio con cintigrama tiroideo ya no se realiza de rutina. Antiguamente permitía clasificarlos en Frío (estudiar con ecografía) vs Caliente (controlar por bajo riesgo de cáncer, aunque se describe hasta 7%). − TSH normal-elevada (eu-hipotiroideo)  Ecografía. − Características ecográficas sugerentes de malignidad: Hipoecogenicidad, aumento de vascularización intranodal, márgenes irregulares infiltrativos, microcalcificaciones (50% de probabilidad de cáncer papilar), forma más alta que ancha y presencia de linfoadenopatías regionales

− En 2009 Horvath et al, crearon un sistema de clasificación ecográfica, emulando la experiencia en mama con el BIRADS, denominándolo TIRADS. Aún no ha sido aceptado universalmente. Separa en 5 categorías: ¥ TIRADS 1: Gl‡ndula tiroides normal. ¥ TIRADS 2: Condici—n benigna (0% malignidad). ¥ TIRADS 3: N—dulo probablemente benigno (5% malignidad). ¥ TIRADS 4: N—dulos sospechosos; 4a (5 a 10%) y 4b (10 a 80% malignidad). ¥ TIRADS 5: Probablemente maligno (malignidad 80%). ¥ TIRADS 6: Biopsia demostrando malignidad.

− Punci—n y aspiraci—n con aguja fina (PAAF) bajo ecografía: ¥ A n—dulos > 1 cm. ¥ A nódulos < 1 cm con características de malignidad o factores de riesgo.

− Citología (en base a clasificaci—n NCI-Bethesda 2007 y gu’as ATA 2009): ¥ No diagn—stica (cantidad insuficiente de cŽlulas foliculares)  Repetir. ¥ Muestra benigna (<1% malignidad)  Control en 6-18 meses. ¥ Indeterminado folicular o cŽlulas de HŸrthle (5-30% malignidad)  Cirug’a. ¥ Sospechosa de cáncer papilar (50-75% malignidad)  Cirug’a ¥ Maligno tipo papilar  Cirug’a ¥ Maligno indiferenciado: Medular o Anaplástico  Tratamiento específico − Si en los controles, nódulo permanece estable – crecimiento menor al 50% o menor al 20% en al menos dos dimensiones – control ecogr‡fico cada 3-5 años.

¥ Cirug’a: − > 3 - 4 cm. − Crecimiento mayor a 50% en menos de 6 meses. − Dos muestras de PAAF insuficientes. − Sintomático. − Decisión del paciente por razones estéticas. − Citolog’a sugerente de malignidad papilar o folicular. − Signos ecográficos sugerentes de malignidad.

¥ Cáncer Papilar de Tiroides (80-85%)

¥ Histología: Células en capa formando papilas y cuerpos de psamoma.
¥ Ecografía: − Microcalcificaciones son muy específicas (el sello de los papilares). − Otras: Sólido, hipoecogénico, márgenes infiltrativos irregulares, hipervascularizado.
¥ Metástasis: 20-30% Invasión linfática (+), hematógenas raras. − Por esto, previo a la cirugía realizar ecografía de cuello en búsqueda de adenopatías. Si presentes en compartimento lateral, además confirmar metástasis con PAAF.
¥ Buen pronóstico, sobrevida a 10 años mayor al 90%. ¥ Diseminación ganglionar no se relaciona con menor sobrevida (en menores de 45 años). ¥ Sin embargo, pueden presentar hasta un 30% de recurrencia, mayor en: metástasis, resección incompleta, invasión local, tamaño del tumor y según subtipo histológico.
¥ Tratamiento: − No está indicada la medición de Tiroglobulina preoperatoria. − Cirugía:
¥ Tiroidectomía total. (i) Lobectomía unilateral con istmectomía sólo si tumor único menor a 1 cm y sin factores de riesgo, aunque dado alta recurrencia (30%) está en desuso. ¥ Disección ganglionar: Según estudio ecográfico cervical previo. (i) Si (+) en compartimiento central realizar disección electiva. (ii) Si (+) en compartimiento lateral realizar PAAF previo para confirmar metástasis y decidir disección. − Ablación con radioyodo indicada en: ¥ Invasión local (+): Compromiso capsular, invasión vascular y perineural. ¥ Adenopatías y/o Metástasis a distancia (+). ¥ Factores de riesgo (+). ¥ Tumor > 1 cm. ¥ Se inicia 4-6 semanas postcirugía, con estimulación previa de TSH para mejor captación, ya sea con suspensión de la Levotiroxina 2 a 3 semanas antes o análogos TSH-rh. Por lo tanto, no iniciar Levotiroxina hasta resultado de biopsia.

¥ Cáncer de Células de Hürthle (3%) ¥
Subtipo mas agresivo del cáncer de células foliculares clásico. ¥ Hasta 30% son multifocales y bilaterales al diagnóstico. ¥ Tratamiento: − Similar a los foliculares clásicos, necesitan biopsia rápida para su diagnóstico, sin embargo se prefiere realizar Tiroidectomía Total. ¥ Disección ganglionar: − Similar a foliculares, realizar en caso de evidencias clínicas o ecográficas de compromiso linfático metastásico. ¥ Radioyodo: Discutido en su utilidad, sin embargo se suele indicar dada la inexistencia de otras terapias con iguales o mejores resultados.

¥ Seguimiento ¥ No se hace rastreo sistémico de rutina, sólo indicada en caso de sospecha de recidiva. ¥ Niveles de tiroglobulina y AC anti Tg cada 6 a 12 meses. ¥ Ecografía anual. ¥ Recidiva: − Tumoral cervical  Resección quirúrgica con disección cervical compartimental. − Si fuera de alcance quirúrgico  Radioterapia paliativa. ¥ Además se intenta mantener suprimida la TSH para evitar la recidiva, por lo que una vez con el resultado definitivo de biopsia e indicado o no el radioyodo, se debe indicar el tratamiento de sustitución de hormona tiroidea con Levotiroxina. ¥ Criterios de curación: − Falta de evidencia clínica e imagenológica de tumor. − Niveles de Tiroglobulina indetectables.

¥ Cáncer Medular de Tiroides (4-5%)
¥ Su origen está en las células parafoliculares o “C”. ¥ 75% Esporádicos. ¥ 25% Asociación familiar hereditaria en relación al protooncogen RET y los síndromes de Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM) tipo 2A fundamentalmente (feocromocitoma e hiperparatiroidismo primario). ¥ Metástasis: Frecuentes; ganglios (70%) o a distancia (hígado, pulmón, hueso). ¥ Sobrevida a 10 años de 85%, pero baja a 45% cuando hay compromiso ganglionar. ¥ Es de utilidad la medición de Calcitonina sérica previa a la cirugía, la cual tiene correlación tanto a tamaño tumoral como a metástasis. ¥ Además se mide el antígeno carcinoembrionario (CEA). ¥ Tratamiento: − Primero descartar asociación con NEM. Si (+), estudiar dirigidamente gen RET y mutación específica y según eso se indica tiroidectomía profiláctica en la niñez. − Cirugía: Tiroidectomía total y si tumor es >1cm realizar disección central y evaluar disección radical modificada del lado del tumor. − Radioterapia local indicada si paciente de alto riesgo. − Radioyodo y Quimioterapia no tienen utilidad. ¥ Seguimiento: Control con Calcitonina y CEA anual.

¥ Cáncer Anaplástico de Tiroides (1-2%) ¥ Raro en pacientes jóvenes, generalmente > 60 años. ¥ Clínica: Masa cervical dura, fija, con compromiso local y síntomas compresivos e infiltrativos como disfagia, disfonía y disnea. ¥ Ideal confirmar diagnóstico con PAAF y biopsia, siempre y cuando no retarde la cirugía. ¥ Posee clasificación TNM aparte, siendo todos etapa IV al diagnóstico, donde IV-A es sin diseminación, IV-B invasión local y IV-C metástasis a distancia. ¥ Pésimo pronóstico con sobrevida media de 5 meses. ¥ Tratamiento: − Excepcional: Cirugía satisfactoria, asociada quimio-radioterapia neo y coadyuvante. − Mayoría: Sólo paliativo (IV-C), con necesidad de traqueostomía u otras.

¥ Linfoma Tiroideo (1%) ¥ Mas frecuente en mujeres > 70 años. ¥ Mayoría tipo no-Hodgkin de células B. ¥ Se suele asociar a hipotiroidismo autoinmune de Hashimoto de larga data, que presentan un bocio de crecimiento acelerado asociado a adenopatías cervicales, pudiendo manifestar sintomatología compresiva. ¥ Tratamiento: quimio - radioterapia

TECNICAS QUIRUGICAS

¥ Técnica aséptica, anestesia general, incisión transversa de 5-8 cm localizada a 2 traveses de dedo sobre horquilla esternal, sobre algún pliegue cutáneo natural. ¥ Se diseca el tejido subcutáneo, platisma y musculatura pretraqueal, exponiendo la tiroides. ¥ Se ligan venas tiroideas medias y se diseca y expone cara posterior de la glándula. ¥ Hacia el polo superior, se observan los vasos tiroideos superiores y rama externa de NLS. ¥ Identificar NLR en hendidura traqueo esofágica a nivel de art. tiroides inferiores, ligándolas. ¥ Posteromediales a éstos se ubican las glándulas paratiroides superiores, disecándolas cuidadosamente del tejido tiroideo y evitando su manipulación para su preservación. ¥ El ligamento de Berry corresponde a adherencias traqueotiroideas ó “lecho tiroideo”. ¥ Buscar en borde superior de istmo presencia de lóbulo piramidal para incluirlo dentro de la disección y completar tiroidectomía repitiendo pasos en lóbulo contralateral. ¥ Evaluar instalación de drenaje cervical y para el cierre se sutura musculatura pretraqueal y platisma con punto corrido y piel con sutura intradérmica.

¥ Disección ganglionar: Según indicación. ¥ Central (compartimento ganglionar VI, en base a misma incisión) ¥ Lateral: Extender incisión hacia lateral con técnica de McFee para disecar compartimentos ganglionares II-III-IV-V. ¥ La disección radical lateral modificada consiste en preservar yugular interna, músculo ECM y nervio espinal accesorio y cervicales sensitivos. ¥ Si existe lesión de paratiroides o sospecha de inadecuada vascularización: ¥ Enviar a biopsia rápida  Confirmación histológica de tejido paratiroideo. ¥ Si paratiroides (+): Dividir en fragmentos de 1 mm e implantarlos en músculo esternocleidomastoideo (ECM). ¥ Otros abordajes: ¥ Mínimamente invasivo con incisión de 3 cm y videoasistida. ¥ Abordaje endoscópico completo, ingresando vía supraclavicular, pectoral y axilar.

¥ Complicaciones:
¥ Hematoma Cervical: − Más frecuente dentro de las primeras 6 horas. − < 2%. − Puede ser grave, amenazando la vía aérea. − Tratamiento: Descompresión urgente mediante incisión cervical. ¥ Lesión Nerviosa: − Del NLR: ¥ 1-2%: Se manifiesta con ronquera en caso de lesión unilateral, pudiendo ser una urgencia respiratoria en caso de daño bilateral con necesidad de traqueostomía. − Nervio laríngeo superior: En caso de daño produce alteración para emitir tonos altos. − Excepcionalmente se puede dañar el tronco simpático cervical, produciendo el síndrome de Horner (miosis, ptosis palpebral y anhidrosis ipsilateral). − Lesión del nervio accesorio (XI par craneal): Debilidad al elevar hombro ipsilateral
¥ Hipocalcemia: − Complicación más frecuente, hasta un 30%. − Transitoria: Por manipulación de las paratiroides, se acepta hasta 30 días post operada. − Permanente: en caso de necrosis o extracción accidental. − Generalmente asintomáticas, existen dos signos clásicos:
¥ Signo de Chvostek: Espasmo facial reflejo al percutir el nervio facial ipsilateral.
¥ Signo de Trousseau: Contracción muy dolorosa del carpo al inflar el manguito de presión arterial (por 2-3 minutos).

− La indicación es el monitoreo post operatorio del calcio iónico al día siguiente post operatorio. En caso de hipocalcemia, administrar calcio y vitamina D v.o. ó i.v. en caso de ser necesario (sintomáticos).

PARATIROIDES

¥ Historia: Descritas por Ivar Sandström en 1879, sin embargo se asoció su función a la calcemia recién en 1909. Desde 1925 se realizan las primeras intervenciones quirúrgicas sobre las paratiroides por hiperparatiroidismo, con regulares resultados.

¥ Anatomía ¥ Cuatro glándulas circulares y planas similares a lentejas, miden 5-7 mm. ¥ Ubicadas en la cara posteromedial de la tiroides. − Las superiores a nivel medio 1 a 2 cm sobre la arteria tiroidea inferior, y superiores y laterales al nervio laríngeo recurrente (NLR). − Las inferiores en los polos caudales de los lóbulos tiroideos, e inferiores y mediales al NLR, pero con mayor variabilidad en su localización por su origen embriológico. ¥ Irrigación arterial: (>80% de su irrigación es derivada de las arterias tiroideas inferiores) − Paratiroides superiores: Arterias tiroideas superiores e inferiores. − Paratiroides inferiores: Arterias tiroideas inferiores. ¥ Drenaje venoso: Venas tiroideas superiores, medias e inferiores ipsilateralmente.

¥ Histología ¥ 60% Estroma y células adiposas. ¥ 40% Parénquima, compuesto por dos tipos de células: − Principales: Posee gránulos secretores de parathormona (PTH). − Oxífilas: Su función se desconoce, se cree serían células principales inactivas

¥ Embriología ¥ Se desarrollan desde la 6ta semana a partir de la 3ra y 4ta bolsas faríngeas: − Paratiroides superiores: Desde la 4ta bolsa. − Paratiroides inferiores: Desde la 3ra bolsa junto al timo, acompañándolo en su descenso al mediastino anterior, explicando su variabilidad de ubicación. − 10% presenta paratiroides accesorias, la mayoría cervicales o mediastínicas.

¥ Fisiología ¥ PTH: Mantiene el nivel de calcio en la sangre, actuando en respuesta a la hipocalcemia. − Evita la eliminación renal de calcio, promoviendo su reabsorción. − Aumenta la resorción osteoclástica liberándolo del hueso a la sangre.

− Además disminuye la reabsorción renal de fósforo y fomenta la activación de vitamina D, lo que indirectamente lleva al aumento de absorción intestinal de calcio. ¥ En equilibrio junto a la calcitonina, hormona hipocalcemiante secretada por las céulas parafoliculares tiroideas, y la vitamina D que en su forma activa luego de su hidroxilación renal (1.25-dihidroxi vitamina D o calcitriol) estimula la absorción de calcio y fósforo intestinal y la resorción de calcio óseo con efecto hipercalcemiante. ¥ Múltiples funciones del calcio en la homeostasis: estabilizador iónico, participa en la contracción muscular, transmisión nerviosa y coagulación. ¥ 98% del calcio corporal se encuentra formando hueso. ¥ 50% del calcio extracelular se encuentra en forma iónica, 40% unido a albúmina y el resto a otros aniones orgánicos. ¥ Calcio iónico (rangos normales): 4.4 a 5.3 mg/dL. ¥ Calcemia (rangos normales): 8.5 a 10.5 mg/dL. − Calcio corregido (por su unión a albúmina): calcemia + [ (4 – albúmina) x 0,8 ].

II. Patología Paratiroidea

¥ La manifestación principal será la hipercalcemia, frente a la cual debemos distinguir aquellas asociadas a un aumento de la PTH –Hiperparatiroidismo (HPT)- o no.

¥ Primero descartar origen secundario a uso de fármacos. ¥ La principal causa de hipercalcemia es secundario a neoplasias (hipercalcemias humorales primarias por tumores productores de PTHrp o por osteólisis metastásica, más frecuente por cáncer de pulmón, próstata, mama o riñón)  Hipercalcemias severas ( >13 mg/dL) ¥ Además corresponde a la principal causa de hipercalcemia en pacientes hospitalizados. ¥ La segunda causa es por HPT primario  Hipercalcemias leves a moderadas ( <13 mg/dL) ¥ Corresponde a la principal causa de hipercalcemia en pacientes ambulatorios. ¥ Entre ambas (Neoplasia e HPT) corresponden al 90% de las hipercalcemias. ¥ Hipercalcemias leves (< 12 mg/dL) generalmente son asintomáticos o presentan síntomas inespecíficos como constipación, fatiga o depresión. ¥ Calcemias >13-14 mg/dL pueden presentar síntomas variables como poliuria, deshidratación, compromiso de conciencia, dolor abdominal, nefrolitiasis (20-30%), mialgias, HTA, arritmias, osteopenia y fracturas patológicas.

¥ Tratamiento de las hipercalcemias: ¥ Tratar la causa subyacente ¥ Si síntomas o calcemia mayor a 12 mg/dL: − 1ro: Hidratación + diuréticos (furosemida). − 2do: Bifosfonatos (inhiben la resorción ósea osteoclástica). − 3ro: Calcitonina, Cinacalcet (calciomimético con unión competitiva a la PTH). − 4to: Corticoides o incluso diálisis.

¥ Hiperparatiroidismo primario (HPTP) ¥ Producción de PTH independiente a calcemia. ¥ Incidencia 0.1- 0.3%, cuatro veces mas frecuente en mujeres > 45 años. ¥ Factores de riesgo no muy claros, se cree se asocia a radiación y el tratamiento con litio. ¥ Diagnóstico: Hipercalcemia, PTH aumentada e Hipofosfemia + Estudio etiológico.

¥ Adenomas e Hiperplasia paratiroidea − Mayoría son esporádicos. − 3 a 4% son familiares relacionados a síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM) (i) NEM I (Síndrome de Wermer, por inactivación de la menina): Adenomas de páncreas, paratiroides e hipófisis. (ii) NEM 2A (Síndrome de Sipple, por mutación del gen RET): Hiperplasia paratiroidea, feocromocitoma y cáncer medular de tiroides. − Clínica: Infrecuente e inespecífica, generalmente hallazgo de hipercalcemia en exámenes de laboratorio. − Examen físico: Raro palpar masas cervicales, en caso de existir generalmente corresponden a masas tiroideas o cáncer paratiroideo

¥ Carcinoma paratiroideo − < 1% de los casos. − Sospechar frente a: (i) Masa palpable (ii) Calcemia mayor a 14 mg/dL (iii) Síntomas severos (enfermedad ósea 90%, nefrolitiasis >50%) (iv) PTH x 5 veces el valor normal − Sin embargo diagnóstico es difícil, y muchas veces se hace retrospectivamente post paratiroidectomía con el resultado de la biopsia. − Invade estructuras localmente. − Metástasis: Linfáticas en un 15% y a distancia 33%. − Muy raro son los carcinomas no funcionantes, es decir no asociados a HPTP, los que se presentarán como una masa cervical con enfermedad avanzada local y a distancia. − Sobrevida a 5 años con tratamiento es del 60%. − Tratamiento (i) Resección en bloque del tumor y del lóbulo tiroideo ipsilateral con disección ganglionar cervical radical modificada sólo en caso de presencia de metástasis linfática y no como profilaxis. − En casos de enfermedad residual, recurrencia o metástasis asociados a hipercalcemia, se recomienda reoperar. El uso de radioterapia asociada en estos casos es discutido. − Quimioterpia y radioterapia indicadas en pacientes con enfermedad irresecable, asociados a tratamiento hipocalcemiante con bifosfonatos y calciomiméticos.

Hiperparatiroidismo secundario (HPTS) ¥ Aumento de la producción de PTH por estímulo hipocalcémico crónico ¥ Generalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica: − Menor activación renal de vitamina D a calcitriol e hiperfosfatemia. ¥ Llevan a osteodistrofia renal por lo que necesitan tratamiento. ¥ Otras causas: Por malabsorción crónica, deficiencia de vitamina D ó hipercalciuria. ¥ Diagnóstico: Hipocalcemia y calcitriol disminuido, aumento de PTH e hiperfosfemia. ¥ Tratamiento: − Manejo médico inicial  Quelantes del fósforo, Calcitriol y/ó Cinacalcet. − Cirugía: Paratiroidectomía de 3.5 glándulas o total con autotrasplante. − Si aún es refractario: Trasplante renal.

¥ Hiperparatiroidisimo terciario (HPTT) ¥ Corresponde a HPTS de larga data, en que frente al estímulo hipocalcémico crónico, una o más de las glándulas paratiroides se vuelven autónomas (por hiperplasia) produciendo hipercalcemia. ¥ Se vuelve independiente a los cambios en la calcemia y fosfemia, siendo refractario al tratamiento con trasplante renal. ¥ Diagnóstico: Calcio y PTH elevadas en HPTS crónico o post trasplante renal. ¥ Manejo médico es con hipocalcemiantes como bifosfonatos y calciomiméticos. ¥ La solución definitiva la da la cirugía ya sea con paratiroidectomía parcial (3.5 glándulas) ó total con autotrasplante.

Evaluación del HPTP

Exámenes generales ¥ Básico: Calcemia, Calcio iónico, PTH y Fosfemia. ¥ Otros: Vitamina D/Calcitriol, Calciuria en 24 hr, Densitometría ósea.

¥ Estudio etiológico no invasivo ¥ Ecografía (80% Sensibilidad)  Imagen hipoecogénica contigua a la tiroides − Puede asociarse PAAF con evaluación citológica y/ó medición de PTH. ¥ TAC (63% Sensibilidad) ¥ RNM (74% Sensibilidad) ¥ Cintigrama Tc99-Sestamibi (80 -100% Sensibilidad) − Inicialmente usado para estudio cardíaco, se vio que existía afinidad por la paratiroides con excreción retardada del radiofármaco. − También existe el SPECT Tc99-Sestamibi que permite reconstrucción en 3D de las glándulas.

¥ Estudio etiológico invasivo ¥ Muy baja disponibilidad y experiencia, sólo utilizados en pocos centros. − Angiografía y Cateterización venosa selectiva.

Indicaciones quirúrgicas del HPTP (en base a Guías Clínicas NIH 2008): ¥ Hipercalcemia sintomática − Debilidad, constipación, poliuria, nefrolitiasis, hipercalcemia con riesgo mortal, etc.. ¥ En pacientes asintomáticos que cumplan al menos uno de los siguientes: − Calcemia mayor a 1 mg/dL de nivel superior (>11-11.5). − Clearence de Creatinina <60 ml/min. − Densidad ósea con T-score <-2.5 (radio, columna o cadera) y/ó fracturas patológicas. − Edad <50 años. − Hipercalciuria en 24 hr >400 mg/d (aunque el último consenso 2008 lo desestimó). − Imposibilidad de seguimiento médico o decisión del paciente. ¥ En caso de cirugía, se recomienda un completo estudio preoperatorio: − Calcio en orina de 24 horas para descartar Hipercalcemia Hipercalciúrica Familiar. − Radiografía de tórax para descartar tumores o metástasis óseas. − Cintigrama Tc99-Sestamibi y/ó ecografía para visualizar las glándulas afectadas. Además permiten identificar casos de tejido paratiroideo ectópico.

¥ Manejo médico del HPTP ¥ Pacientes con HPTP leve ó no candidatos a cirugía (pacientes >50 años, comorbilidades, mínimamente sintomáticos con Calcemias <1 mg/dL sobre el límite superior normal) − Control cada 6 meses con calcemia y anual con densitometría ósea y creatinina. − Fármacos: (i) Bifosfonatos  Inhiben la resorción ósea y aumentan la densidad ósea, disminuyendo calcemia. (ii) Estrógenos/progesterona  Reducen resorción ósea, de elección en mujeres postmenopáusicas. (iii) Calciomiméticos (Cinacalcet)  Unión competitiva a los receptores calciosensibles de las paratiroides, inhibiendo la acción de la PTH. (iv) Vitamina D  En pacientes con déficit asociado.

Técnica Quirúrgica, Complicaciones y Seguimiento

¥ Dos abordajes:

¥ Exploración cervical bilateral estándar − Mayor morbilidad y estadía hospitalaria al ser mas invasiva. − Menor recurrencia ante presencia de adenomas múltiples subdiagnosticados. − Indicada en: (i) Ausencia de estudio preoperatorio de localización (ecográfico y/ó cintigrama Tc99) (ii) Estudio de localización que muestra múltiples glándulas anormales ó mala correlación entre la sugerencia de localización y los hallazgos intraoperatorios, obligando a ampliar la resección de uni a bilateral. (iii) Antecedentes familiares de HPTP ó NEM. (iv) Patología tiroidea concomitante que amerite disección amplia.

¥ Disección cervical unilateral enfocada − Mínimamente invasivo. − Cuando se asocia a identificación radioguiada de las glándulas se le conoce como “MIRP” (Paratiroidectomía Radioguiada Mínimamente Invasiva).

Paratiroidectomía endoscópica o video asistida mínimamente invasiva − Técnica en desarrollo por P. Miccoli, también conocida como “MIVAP”.

¥ Métodos de confirmación de tejido paratiroideo hiperfuncionante ¥ Medición radioguiada de Tc99 intraoperatorio: Inyección 1-2 horas previas a la cirugía y posterior medición mediante sondas de detección gamma. − Actividad >20% indica presencia de adenoma. ¥ Biopsia incisional o escisional con posterior reimplantación en caso de paratiroides sana. ¥ Medición intraoperatoria de PTH venosa (vida media de 3 a 5 minutos): Antes de la incisión, antes de la extracción y 10-15 minutos post resección. − Criterios de Miami: Descenso de PTH >50% a los 10 min. Si persiste alta, implica resección insuficiente. ¥ Aspiración de nódulo con medición de PTH intraoperatoria del líquido.

¥ Técnica quirúrgica ¥ El abordaje inicial será similar a una tiroidectomía. ¥ Al llegar a la tiroides se ligarán las venas tiroideas medias para permitir la retracción anteromedial del lóbulo tiroideo, exponiendo la cara posterior. ¥ Identificar la arteria tiroidea inferior y el nervio laríngeo recurrente, encontrándose las paratiroides superiores dorsales y superiores a la unión de estas dos estructuras y las inferiores ventrales e inferiores al nervio laríngeo recurrente. ¥ Glándulas hiperplásicas generalmente son más oscuras, firmes, vascularizadas y > 7 mm. ¥ De no identificar paratiroides inferiores, buscar en el ligamento tirotímico y en el timo. ¥ De persistir ocultas, abrir la vaina carotídea y de no encontrarse ahí, pensar en ubicación intratiroidea y buscarlas con ayuda ecográfica intraoperatoria ó hacer cortes verticales paralelos en la tiroides en su búsqueda. ¥ Si no se encuentran, se recomienda volver a hacer estudio de localización con cirugía diferida, antes de ampliar con esternotomía para la búsqueda en el mediastino. ¥ En caso de ser adenomas múltiples ó hiperplasia de las cuatro glándulas, algunos proponen paratiroidectomía subtotal (3.5 glándulas) o total con autotrasplante del tejido fragmentado dentro del músculo esternocleidomastoideo o el antebrazo.

¥ Complicaciones: ¥ Son raras <1 - 5% y pueden ser transitorias o permanentes (>6 meses). ¥ Disfonía: Por manipulación o lesión del nervio laríngeo recurrente. ¥ Hipoparatiroidismo: Mas frecuentemente a mayor tejido paratiroideo resecado o en caso de fallas en el autotrasplante. ¥ Hipocalcemia: Suplementación de calcio y vitamina D vía oral ó endovenoso en casos severos o sintomáticos (parestesias, calambres, signos de Chvostek y Trousseu). Por lo general se normaliza después de una semana.

¥ Sindrome del Hueso Hambriento: Se caracteriza por hipocalcemia prolongada, asociada a hipofosfemia e hipomagnesemia, debido a un aumento de su captación a nivel óseo por desbalance entre su formación y resorción ósea. Se ve también aumento de las fosfatasas alcalinas. Esto generalmente en pacientes con enfermedad ósea previa (osteítis fibrosa) o HPTS. La clínica es la propia de la hipocalcemia y el tratamiento es con Calcio y a veces Calcitriol o Calciomiméticos.

¥ Seguimiento y controles ¥ Se logra normocalcemia a las 24-48 hrs post cirugía. ¥ En caso de hipercalcemias severas pre operatorias ó HPTP de larga data, pueden requerir administración de Calcio y Vitamina D frente a hipocalcemias secundario al síndrome de “hueso hambriento”. ¥ Se controla la calcemia a las 2 semanas, 6 meses y luego de forma anual. ¥ Cirugía tiene una eficacia >90-95%. − Persistencia: Hipercalcemia luego de la paratiroidectomía. − Recurrencia: Presentar HPT luego de 6 meses de normocalcemia. − La etiología mas frecuente de ambas es la presencia de paratiroides ectópicas, adenoma subdiagnosticado no resecado y resección incompleta. ¥ La recurrencia es rara (<1%) y se da principalmente en pacientes con enfermedad familiar NEM, y es mayor a medida que pasan los años post cirugía.

¥ En caso de recidiva: − Reconfirmar el diagnóstico  Descartar otras causas de hipercalcemia (Neoplasias, Hipercalcemia hipercalciúrica familiar). − Obtener detalles de cirugía realizada. − Estudio de localización no invasivo en búsqueda de resección incompleta, enfermedad multiglandular no detectada en la cirugía, paratiroides accesorias (cervicales, o mediastínicas generalmente) ó cáncer recidivado. En caso de ser positivo, reoperar. − En caso de estudio no invasivo negativo, realizar estudio de localización invasivo en algún centro especiali

GLANDULAS SALIVALES
... Continuara....

CIRUGIA GENERAL

viernes, 11 de noviembre de 2016

PATOLOGIA DE ESOFAGO (CAYCEDO)

PATOLOGIA DE CUELLO

martes, 8 de noviembre de 2016

PATOLOGIA RESPIRATORIA