DEFINICION
gran varideadd de entidades:
- congenitas
- adquiridas
GENERALIDADES
anatomia
tres porciones:
- cervical
- toracica
- abdominal
- retroperitoneal
tres estrecheces
- musculo cricofaringeo y contrictor inferior de la faringe
- arco artico y bronquio principal izqueirdo
- hiato diafragmatico
inervacion
- superior: + musculo estriado de la faringe : nucleo ambiguos / plexo vago/ nervios laringeos recurrentes
- inferior y esfinter esofagico inferior: nucleo motor dorsal del vago y termina en la capa mioenterica de la capa fibras circulares y longitudinales
- tronco del vago se divide
- anterior: rama hepatica y latarjet (antro gastrico)
- posterior: rama celiaca y nervio de latarjet
irrigacion
- tercio superor de la arteria tiroidea inferior
- tercio medio: bronquiales, ramas de la aorta
- tercio inferior: gastrica izaueirda y fenica inferior
venoso
- venas tiroideas inferiores
- hemoaczigos
- azigos
- gastrica izqueirda
- cava y porta
linfatico:
- submucoso
- superior : (paratraqueales y cervicales)
- inferior retrocardiacos y celiacos
conducto toracico:
se forma de la segunda vertebra lumbar , asciende por la derecha de la aorta atraviesa el diafragma y entra al torax por el hiato en el mediastino posterior a la derecha de la linea medica entre el esogago y la vena azigos
nivel de la 5ta vertebra del torax : cruza el esofago por detras a la izqierda
asciende por detras de la arteria subclavia izquierda a la base del cuello
drena en el : DRENA confluente yugulo subclavio izqueirdo
Histologia
1pared con mucosa
2submucosa
3muscular por capas fibras circulares internas y externas longitudinales
fisiologia::
EES: - presion de 100 mmhg
- evita el paso de aire del a faringue al esofago y el reflujo del esofago a la faringe,
- Se relaja cunado la lengua empuja el bolo alimenticio hacia atras
CUERPO DEL ESOFAGO:
- no tiene esfinteres ni tampoco actividad motora
- al paso del bolo se inicia contraccion en el esofago superior y progresa hacia distal viaja a 3-4 cm/ segundo
- amplitud de 60 -140 mmhg la que inicia la deglucion se llama onda primaria
- ondas secundarias son las que continuan propagacion hacia distal
- ondas terciarias: contracciones no propulsivas
EEI:
- barrera mas importante que proteje el esofago contra el reflujo gástrico
- componente intrinseco: m liso 3-4 cm contraido tonicamente proximal y tono 15-25 mmhg por encima de la presion intragastrica y permite que entre el bolo alimenticio al relajarse por 5-10 seg, quizas esa relajacion se deba a VIP peptido intestinal vasoactivo u ON oxido nitrico.
quizas esa contraccion se deba gastrina, motilinam afentes progestacionales y ciertos farmacos como la nicotina etanol y comidas grasosas chocolate y acidez gastrica
tono bsal depende de actividad intrinseca miogenica
relajaciones trasnsitorias del EEI . responsables del reflujo fisiologico
- componente extrinseco:
crura diafragmatica especialmente derecha
uemnta la fuerza de contraccion del eei en la inspiracion 10-15 mmhg y tiene funcion de pinza
viernes, 11 de noviembre de 2016
PATOLOGIA DE CUELLO
TIROIDES
Historia: Descrita en siglo XVII, el término “Tiroides” acuñado por Thomas Wharton, proviene del griego Thyreoides que significa “con forma de escudo”.
¥ Anatomía ¥
Glándula endocrina única, pesa 20 gramos, mide hasta 5 x 5 cm en adulto normal. ¥ Bocio: Aumento de tamaño de la glándula ( > 6,5 cm). ¥ Forma de “H”, dos lóbulos constantes –derecho e izquierdo- unidos por un istmo transversal. >50% posee 3er lóbulo piramidal o de Lalouette, nace vertical desde istmo. ¥ Ubicada en línea media en el tercio inferior del cuello, dentro de la porción visceral del espacio pretraqueal. Relaciones: − Anterior: Musculatura pretraqueal, platisma y piel. − Posterior: Laringe, tráquea y esófago. − Lateral: Arteria Carótida común y externa, vena yugular interna, nervio vago y ramas. ¥ Irrigación arterial: − Arterias tiroideas superiores originadas de las carótidas externas ipsilaterales. − Arterias tiroideas inferiores, nacen del tronco tirocervical originado en las subclavias. − 1-4% Arteria tiroidea ima originada directamente del arco aórtico. ¥ Drenaje venoso: − Venas tiroideas superiores y medias llegando a las yugulares internas ipsilaterales. − Venas tiroideas inferiores drenan directamente a las venas braquiocefálicas. ¥ Inervación: (Autónoma) − Parasimpática: Nervios laríngeos recurrentes (NLR), ramas del vago. El izquierdo asciende tras rodear el arco aórtico, el derecho tras rodear arteria subclavia derecha. (1% puede no existir NLR derecho, sino un nervio laríngeo inferior directo.) Ascienden por la hendidura traqueo-esofágica ipsilateral, cruzando las arterias tiroideas inferiores. Ingresan a la laringe para inervar toda la musculatura intrínseca laríngea, a excepción de los músculos cricotiroideos, inervados por las ramas externas del nervio laríngeo superior (NLS). Éstos últimos también nacen del vago y descienden junto a las arterias tiroideas superiores. − Simpática: Ganglios simpáticos cervicales superior y medio, ingresan acompañando a las arterias tiroideas. ¥ Drenaje linfático: − Cualquier compartimento cervical, fundamentalmente pre y paratraqueales, peritiroideos, cadena yugular, esofágicos, mediastínicos superiores, supraclaviculares y retrofaríngeos.
¥ Histología ¥ Organización por folículos tiroideos, unidad estructural y funcional de la tiroides. ¥ Almacenan hormonas del coloide unidas a la Tiroglobulina, duran varias semanas. ¥ Dos tipos celulares: − 95% Foliculares (principales): Utilizan el yodo para la síntesis de hormonas tiroideas. − 5% Parafoliculares (células C): Contienen gránulos secretores de calcitonina.
¥ Embriología ¥ Mayoría de la glándula (células foliculares) a partir de proliferación del Endodermo en el suelo de la faringe embrionaria, en la base de lo que formará lengua. ¥ Desciende como un divertículo bilobulado por anterior al hioides y laringe, conectado en su descenso con la lengua a través del conducto tirogloso, el cual después desaparece. A las 7 semanas esta normosituada. ¥ Ocasionalmente puede persistir un remanente del conducto tirogloso, manifestándose desde quistes o fístulas hasta tejido tiroideo funcionante ectópico. ¥ Inicia la producción de coloide y hormonas tiroideas a finales del tercer mes intrauterino. ¥ Células parafoliculares: Derivadas de la quinta bolsa faríngea, del cuerpo último branquial.
¥ Fisiología ¥ Pertenece al sistema endocrino y tiene como función la síntesis de hormonas tiroideas. ¥ Depende de la adecuada captación de yodo: ingresa a la tiroides como yoduro inorgánico proveniente de la dieta o administración exógena y de la desyodación de Tiroxina (T4) y Trityodotironina (T3). Dentro de la célula folicular, es organificado por la peroxidasa tiroidea, uniéndose a la Tiroglobulina en el coloide, formando los precursores Monoyodotirosina (MYT) y Diyodotirosina (DYT) y en un segundo acople la T3 y T4. ¥ Produce el 100% de T4 endógena, pero sólo el 20% de T3, el 80% restante a nivel periférico extraglandular por la desyodación de T4. ¥ La T3 es metabólicamente tres veces más potente que T4, siendo responsable de la mayor parte de la acción sobre los tejidos. ¥ En la sangre se unen a proteínas, la mayoría a Globulina Fijadora de Hormona Tiroidea (TBG), y en menor medida a albúmina y prealbúmina. La T4 libre es la que actúa. ¥ Cumplen función reguladora del metabolismo, modificando la expresión del genoma. ¥ Metabolismo: 70% por la desyodación, 20% hepática y 10% por desaminación y descarboxilación. ¥ La función tiroidea está gobernada por la TSH hipofisiaria, cuya secreción depende directamente de la TRH hipotalámica. La T3 suprime la TSH vía feed-back negativo. − TRH (+) TSH (+) Producción de T3 y T4 − T3 (-) TSH ¥ Las células parafoliculares producen Calcitonina, con efecto hipocalcemiante al inhibir la resorción ósea y aumentar la excreción de calcio y fósforo al inhibir su reabsorción renal. Antagoniza a la paratohormona (PTH) producida por las glándulas paratiroides, y la vitamina D, dentro del metabolismo del calcio.
¥ Hormonas ¥ TSH (normal 0.4 - 4.5 U/ml): Alta en hipotiroidismo / Suprimida en hipertiroidismo. ¥ T3 (normal 60 - 181 ng/ml). ¥ T4 libre (normal 0.8 - 1.5 ng/dl).
¥ Anticuerpos (AC) ¥ Anti microsomales / anti peroxidasa tiroidea (TPO): (+) 90% tiroiditis de Hashimoto, 75% enfermedad de Graves y 20% en bocio multinodular y carcinoma tiroideo. ¥ AC Contra el receptor de TSH (TRABS) − Bloqueadores (asociados a hipotiroidismo): AC inhibidores de la unión TSH (TBII) − Activadores (asociados a hipertiroidismo): AC estimulador del tiroides (TSI), característico de la enfermedad de Graves (+) 80-100%. ¥ Anti tiroglobulina (TG): Asociado a los niveles de tiroglobulina.
¥ Otros ¥ Tiroglobulina: Utilidad como marcador tumoral para el seguimiento de pacientes tiroidectomizados por cáncer de tiroides. ¥ TBG.
¥ Imágenes ¥ Ecografía con o sin doppler: Gold Standard en estudio anatómico de la tiroides. ¥ Captación de yodo radioactivo con medición a las 2 y 24 horas, entrega como resultado un % de captación. Útil en la orientación etiológica del hipertiroidismo. − Yodo radioactivo: I123 no daña la glándula (preferido para diagnóstico), en cambio I131 daña tiroides (preferido para fines terapéuticos, aunque también diagnósticos). ¥ Cintigrama tiroideo (Gammagrafía tiroidea) con I131/ I123 ó tecnecio99: Similar a captación, ve afinidad y distribución a la captación de yodo en la glándula. Útil en el estudio de nódulos tiroideos o Bocio.
Nódulo Tiroideo y Cáncer de Tiroides
¥ Nódulos tiroideos
¥ Hallazgos ecográfico (19-67%), menos frecuente hallazgo masa palpable (1-5%). ¥ Mayor prevalencia en mujeres y a mayor edad. ¥ 5% se asociará a cáncer de tiroides. ¥ Factores de riesgo: − Exposición a radiación. − Antecedentes familiares. − > 4 cm. − Sexo masculino. − Edad < 20 o > 65 años. ¥ Clínica: Generalmente asintomáticos. Rara vez se presentan con disfagia, disfonía, disnea, sensación de masa o dolor. 1% desarrolla hipertiroidismo. ¥ Examen físico: Se palpa masa si > 1 cm. Más fácil si bocio asociado. Se ubican generalmente en alguno de los lóbulos, excursionando con la deglución. Son sugerentes de malignidad: masa pétrea, adherido a planos profundos, irregular, mal definida, asociado a adenopatías regionales, disfonía. ¥ Etiología: − Benignos: Enf. de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tiroideo, quistes simples y coloideos, bocio simple (eutiroideos), tiroiditis subagudas o Hashimoto. − Malignos: 90-95% Tumores son “Diferenciados”: papilar, folicular y células de Hürthle. < 5-10% son “Indiferenciados”: medular y anaplástico. ¥ Estudio: − Según el algoritmo (5.-). − Medir TSH y definir estado tiroideo. − TSH suprimida (hipertiroideo) ¥ En general se realiza ecografía igual, el estudio con cintigrama tiroideo ya no se realiza de rutina. Antiguamente permitía clasificarlos en Frío (estudiar con ecografía) vs Caliente (controlar por bajo riesgo de cáncer, aunque se describe hasta 7%). − TSH normal-elevada (eu-hipotiroideo) Ecografía. − Características ecográficas sugerentes de malignidad: Hipoecogenicidad, aumento de vascularización intranodal, márgenes irregulares infiltrativos, microcalcificaciones (50% de probabilidad de cáncer papilar), forma más alta que ancha y presencia de linfoadenopatías regionales
− En 2009 Horvath et al, crearon un sistema de clasificación ecográfica, emulando la experiencia en mama con el BIRADS, denominándolo TIRADS. Aún no ha sido aceptado universalmente. Separa en 5 categorías: ¥ TIRADS 1: Gl‡ndula tiroides normal. ¥ TIRADS 2: Condici—n benigna (0% malignidad). ¥ TIRADS 3: N—dulo probablemente benigno (5% malignidad). ¥ TIRADS 4: N—dulos sospechosos; 4a (5 a 10%) y 4b (10 a 80% malignidad). ¥ TIRADS 5: Probablemente maligno (malignidad 80%). ¥ TIRADS 6: Biopsia demostrando malignidad.
− Punci—n y aspiraci—n con aguja fina (PAAF) bajo ecografía: ¥ A n—dulos > 1 cm. ¥ A nódulos < 1 cm con características de malignidad o factores de riesgo.
− Citología (en base a clasificaci—n NCI-Bethesda 2007 y gu’as ATA 2009): ¥ No diagn—stica (cantidad insuficiente de cŽlulas foliculares) Repetir. ¥ Muestra benigna (<1% malignidad) Control en 6-18 meses. ¥ Indeterminado folicular o cŽlulas de HŸrthle (5-30% malignidad) Cirug’a. ¥ Sospechosa de cáncer papilar (50-75% malignidad) Cirug’a ¥ Maligno tipo papilar Cirug’a ¥ Maligno indiferenciado: Medular o Anaplástico Tratamiento específico − Si en los controles, nódulo permanece estable – crecimiento menor al 50% o menor al 20% en al menos dos dimensiones – control ecogr‡fico cada 3-5 años.
¥ Cirug’a: − > 3 - 4 cm. − Crecimiento mayor a 50% en menos de 6 meses. − Dos muestras de PAAF insuficientes. − Sintomático. − Decisión del paciente por razones estéticas. − Citolog’a sugerente de malignidad papilar o folicular. − Signos ecográficos sugerentes de malignidad.
¥ Cáncer Papilar de Tiroides (80-85%)
¥ Histología: Células en capa formando papilas y cuerpos de psamoma.
¥ Ecografía: − Microcalcificaciones son muy específicas (el sello de los papilares). − Otras: Sólido, hipoecogénico, márgenes infiltrativos irregulares, hipervascularizado.
¥ Metástasis: 20-30% Invasión linfática (+), hematógenas raras. − Por esto, previo a la cirugía realizar ecografía de cuello en búsqueda de adenopatías. Si presentes en compartimento lateral, además confirmar metástasis con PAAF.
¥ Buen pronóstico, sobrevida a 10 años mayor al 90%. ¥ Diseminación ganglionar no se relaciona con menor sobrevida (en menores de 45 años). ¥ Sin embargo, pueden presentar hasta un 30% de recurrencia, mayor en: metástasis, resección incompleta, invasión local, tamaño del tumor y según subtipo histológico.
¥ Tratamiento: − No está indicada la medición de Tiroglobulina preoperatoria. − Cirugía:
¥ Tiroidectomía total. (i) Lobectomía unilateral con istmectomía sólo si tumor único menor a 1 cm y sin factores de riesgo, aunque dado alta recurrencia (30%) está en desuso. ¥ Disección ganglionar: Según estudio ecográfico cervical previo. (i) Si (+) en compartimiento central realizar disección electiva. (ii) Si (+) en compartimiento lateral realizar PAAF previo para confirmar metástasis y decidir disección. − Ablación con radioyodo indicada en: ¥ Invasión local (+): Compromiso capsular, invasión vascular y perineural. ¥ Adenopatías y/o Metástasis a distancia (+). ¥ Factores de riesgo (+). ¥ Tumor > 1 cm. ¥ Se inicia 4-6 semanas postcirugía, con estimulación previa de TSH para mejor captación, ya sea con suspensión de la Levotiroxina 2 a 3 semanas antes o análogos TSH-rh. Por lo tanto, no iniciar Levotiroxina hasta resultado de biopsia.
¥ Cáncer de Células de Hürthle (3%) ¥
Subtipo mas agresivo del cáncer de células foliculares clásico. ¥ Hasta 30% son multifocales y bilaterales al diagnóstico. ¥ Tratamiento: − Similar a los foliculares clásicos, necesitan biopsia rápida para su diagnóstico, sin embargo se prefiere realizar Tiroidectomía Total. ¥ Disección ganglionar: − Similar a foliculares, realizar en caso de evidencias clínicas o ecográficas de compromiso linfático metastásico. ¥ Radioyodo: Discutido en su utilidad, sin embargo se suele indicar dada la inexistencia de otras terapias con iguales o mejores resultados.
¥ Seguimiento ¥ No se hace rastreo sistémico de rutina, sólo indicada en caso de sospecha de recidiva. ¥ Niveles de tiroglobulina y AC anti Tg cada 6 a 12 meses. ¥ Ecografía anual. ¥ Recidiva: − Tumoral cervical Resección quirúrgica con disección cervical compartimental. − Si fuera de alcance quirúrgico Radioterapia paliativa. ¥ Además se intenta mantener suprimida la TSH para evitar la recidiva, por lo que una vez con el resultado definitivo de biopsia e indicado o no el radioyodo, se debe indicar el tratamiento de sustitución de hormona tiroidea con Levotiroxina. ¥ Criterios de curación: − Falta de evidencia clínica e imagenológica de tumor. − Niveles de Tiroglobulina indetectables.
¥ Cáncer Medular de Tiroides (4-5%)
¥ Su origen está en las células parafoliculares o “C”. ¥ 75% Esporádicos. ¥ 25% Asociación familiar hereditaria en relación al protooncogen RET y los síndromes de Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM) tipo 2A fundamentalmente (feocromocitoma e hiperparatiroidismo primario). ¥ Metástasis: Frecuentes; ganglios (70%) o a distancia (hígado, pulmón, hueso). ¥ Sobrevida a 10 años de 85%, pero baja a 45% cuando hay compromiso ganglionar. ¥ Es de utilidad la medición de Calcitonina sérica previa a la cirugía, la cual tiene correlación tanto a tamaño tumoral como a metástasis. ¥ Además se mide el antígeno carcinoembrionario (CEA). ¥ Tratamiento: − Primero descartar asociación con NEM. Si (+), estudiar dirigidamente gen RET y mutación específica y según eso se indica tiroidectomía profiláctica en la niñez. − Cirugía: Tiroidectomía total y si tumor es >1cm realizar disección central y evaluar disección radical modificada del lado del tumor. − Radioterapia local indicada si paciente de alto riesgo. − Radioyodo y Quimioterapia no tienen utilidad. ¥ Seguimiento: Control con Calcitonina y CEA anual.
¥ Cáncer Anaplástico de Tiroides (1-2%) ¥ Raro en pacientes jóvenes, generalmente > 60 años. ¥ Clínica: Masa cervical dura, fija, con compromiso local y síntomas compresivos e infiltrativos como disfagia, disfonía y disnea. ¥ Ideal confirmar diagnóstico con PAAF y biopsia, siempre y cuando no retarde la cirugía. ¥ Posee clasificación TNM aparte, siendo todos etapa IV al diagnóstico, donde IV-A es sin diseminación, IV-B invasión local y IV-C metástasis a distancia. ¥ Pésimo pronóstico con sobrevida media de 5 meses. ¥ Tratamiento: − Excepcional: Cirugía satisfactoria, asociada quimio-radioterapia neo y coadyuvante. − Mayoría: Sólo paliativo (IV-C), con necesidad de traqueostomía u otras.
¥ Linfoma Tiroideo (1%) ¥ Mas frecuente en mujeres > 70 años. ¥ Mayoría tipo no-Hodgkin de células B. ¥ Se suele asociar a hipotiroidismo autoinmune de Hashimoto de larga data, que presentan un bocio de crecimiento acelerado asociado a adenopatías cervicales, pudiendo manifestar sintomatología compresiva. ¥ Tratamiento: quimio - radioterapia
TECNICAS QUIRUGICAS
¥ Técnica aséptica, anestesia general, incisión transversa de 5-8 cm localizada a 2 traveses de dedo sobre horquilla esternal, sobre algún pliegue cutáneo natural. ¥ Se diseca el tejido subcutáneo, platisma y musculatura pretraqueal, exponiendo la tiroides. ¥ Se ligan venas tiroideas medias y se diseca y expone cara posterior de la glándula. ¥ Hacia el polo superior, se observan los vasos tiroideos superiores y rama externa de NLS. ¥ Identificar NLR en hendidura traqueo esofágica a nivel de art. tiroides inferiores, ligándolas. ¥ Posteromediales a éstos se ubican las glándulas paratiroides superiores, disecándolas cuidadosamente del tejido tiroideo y evitando su manipulación para su preservación. ¥ El ligamento de Berry corresponde a adherencias traqueotiroideas ó “lecho tiroideo”. ¥ Buscar en borde superior de istmo presencia de lóbulo piramidal para incluirlo dentro de la disección y completar tiroidectomía repitiendo pasos en lóbulo contralateral. ¥ Evaluar instalación de drenaje cervical y para el cierre se sutura musculatura pretraqueal y platisma con punto corrido y piel con sutura intradérmica.
¥ Disección ganglionar: Según indicación. ¥ Central (compartimento ganglionar VI, en base a misma incisión) ¥ Lateral: Extender incisión hacia lateral con técnica de McFee para disecar compartimentos ganglionares II-III-IV-V. ¥ La disección radical lateral modificada consiste en preservar yugular interna, músculo ECM y nervio espinal accesorio y cervicales sensitivos. ¥ Si existe lesión de paratiroides o sospecha de inadecuada vascularización: ¥ Enviar a biopsia rápida Confirmación histológica de tejido paratiroideo. ¥ Si paratiroides (+): Dividir en fragmentos de 1 mm e implantarlos en músculo esternocleidomastoideo (ECM). ¥ Otros abordajes: ¥ Mínimamente invasivo con incisión de 3 cm y videoasistida. ¥ Abordaje endoscópico completo, ingresando vía supraclavicular, pectoral y axilar.
¥ Complicaciones:
¥ Hematoma Cervical: − Más frecuente dentro de las primeras 6 horas. − < 2%. − Puede ser grave, amenazando la vía aérea. − Tratamiento: Descompresión urgente mediante incisión cervical. ¥ Lesión Nerviosa: − Del NLR: ¥ 1-2%: Se manifiesta con ronquera en caso de lesión unilateral, pudiendo ser una urgencia respiratoria en caso de daño bilateral con necesidad de traqueostomía. − Nervio laríngeo superior: En caso de daño produce alteración para emitir tonos altos. − Excepcionalmente se puede dañar el tronco simpático cervical, produciendo el síndrome de Horner (miosis, ptosis palpebral y anhidrosis ipsilateral). − Lesión del nervio accesorio (XI par craneal): Debilidad al elevar hombro ipsilateral
¥ Hipocalcemia: − Complicación más frecuente, hasta un 30%. − Transitoria: Por manipulación de las paratiroides, se acepta hasta 30 días post operada. − Permanente: en caso de necrosis o extracción accidental. − Generalmente asintomáticas, existen dos signos clásicos:
¥ Signo de Chvostek: Espasmo facial reflejo al percutir el nervio facial ipsilateral.
¥ Signo de Trousseau: Contracción muy dolorosa del carpo al inflar el manguito de presión arterial (por 2-3 minutos).
− La indicación es el monitoreo post operatorio del calcio iónico al día siguiente post operatorio. En caso de hipocalcemia, administrar calcio y vitamina D v.o. ó i.v. en caso de ser necesario (sintomáticos).
PARATIROIDES
¥ Historia: Descritas por Ivar Sandström en 1879, sin embargo se asoció su función a la calcemia recién en 1909. Desde 1925 se realizan las primeras intervenciones quirúrgicas sobre las paratiroides por hiperparatiroidismo, con regulares resultados.
¥ Anatomía ¥ Cuatro glándulas circulares y planas similares a lentejas, miden 5-7 mm. ¥ Ubicadas en la cara posteromedial de la tiroides. − Las superiores a nivel medio 1 a 2 cm sobre la arteria tiroidea inferior, y superiores y laterales al nervio laríngeo recurrente (NLR). − Las inferiores en los polos caudales de los lóbulos tiroideos, e inferiores y mediales al NLR, pero con mayor variabilidad en su localización por su origen embriológico. ¥ Irrigación arterial: (>80% de su irrigación es derivada de las arterias tiroideas inferiores) − Paratiroides superiores: Arterias tiroideas superiores e inferiores. − Paratiroides inferiores: Arterias tiroideas inferiores. ¥ Drenaje venoso: Venas tiroideas superiores, medias e inferiores ipsilateralmente.
¥ Histología ¥ 60% Estroma y células adiposas. ¥ 40% Parénquima, compuesto por dos tipos de células: − Principales: Posee gránulos secretores de parathormona (PTH). − Oxífilas: Su función se desconoce, se cree serían células principales inactivas
¥ Embriología ¥ Se desarrollan desde la 6ta semana a partir de la 3ra y 4ta bolsas faríngeas: − Paratiroides superiores: Desde la 4ta bolsa. − Paratiroides inferiores: Desde la 3ra bolsa junto al timo, acompañándolo en su descenso al mediastino anterior, explicando su variabilidad de ubicación. − 10% presenta paratiroides accesorias, la mayoría cervicales o mediastínicas.
¥ Fisiología ¥ PTH: Mantiene el nivel de calcio en la sangre, actuando en respuesta a la hipocalcemia. − Evita la eliminación renal de calcio, promoviendo su reabsorción. − Aumenta la resorción osteoclástica liberándolo del hueso a la sangre.
− Además disminuye la reabsorción renal de fósforo y fomenta la activación de vitamina D, lo que indirectamente lleva al aumento de absorción intestinal de calcio. ¥ En equilibrio junto a la calcitonina, hormona hipocalcemiante secretada por las céulas parafoliculares tiroideas, y la vitamina D que en su forma activa luego de su hidroxilación renal (1.25-dihidroxi vitamina D o calcitriol) estimula la absorción de calcio y fósforo intestinal y la resorción de calcio óseo con efecto hipercalcemiante. ¥ Múltiples funciones del calcio en la homeostasis: estabilizador iónico, participa en la contracción muscular, transmisión nerviosa y coagulación. ¥ 98% del calcio corporal se encuentra formando hueso. ¥ 50% del calcio extracelular se encuentra en forma iónica, 40% unido a albúmina y el resto a otros aniones orgánicos. ¥ Calcio iónico (rangos normales): 4.4 a 5.3 mg/dL. ¥ Calcemia (rangos normales): 8.5 a 10.5 mg/dL. − Calcio corregido (por su unión a albúmina): calcemia + [ (4 – albúmina) x 0,8 ].
II. Patología Paratiroidea
¥ La manifestación principal será la hipercalcemia, frente a la cual debemos distinguir aquellas asociadas a un aumento de la PTH –Hiperparatiroidismo (HPT)- o no.
¥ Primero descartar origen secundario a uso de fármacos. ¥ La principal causa de hipercalcemia es secundario a neoplasias (hipercalcemias humorales primarias por tumores productores de PTHrp o por osteólisis metastásica, más frecuente por cáncer de pulmón, próstata, mama o riñón) Hipercalcemias severas ( >13 mg/dL) ¥ Además corresponde a la principal causa de hipercalcemia en pacientes hospitalizados. ¥ La segunda causa es por HPT primario Hipercalcemias leves a moderadas ( <13 mg/dL) ¥ Corresponde a la principal causa de hipercalcemia en pacientes ambulatorios. ¥ Entre ambas (Neoplasia e HPT) corresponden al 90% de las hipercalcemias. ¥ Hipercalcemias leves (< 12 mg/dL) generalmente son asintomáticos o presentan síntomas inespecíficos como constipación, fatiga o depresión. ¥ Calcemias >13-14 mg/dL pueden presentar síntomas variables como poliuria, deshidratación, compromiso de conciencia, dolor abdominal, nefrolitiasis (20-30%), mialgias, HTA, arritmias, osteopenia y fracturas patológicas.
¥ Tratamiento de las hipercalcemias: ¥ Tratar la causa subyacente ¥ Si síntomas o calcemia mayor a 12 mg/dL: − 1ro: Hidratación + diuréticos (furosemida). − 2do: Bifosfonatos (inhiben la resorción ósea osteoclástica). − 3ro: Calcitonina, Cinacalcet (calciomimético con unión competitiva a la PTH). − 4to: Corticoides o incluso diálisis.
¥ Hiperparatiroidismo primario (HPTP) ¥ Producción de PTH independiente a calcemia. ¥ Incidencia 0.1- 0.3%, cuatro veces mas frecuente en mujeres > 45 años. ¥ Factores de riesgo no muy claros, se cree se asocia a radiación y el tratamiento con litio. ¥ Diagnóstico: Hipercalcemia, PTH aumentada e Hipofosfemia + Estudio etiológico.
¥ Adenomas e Hiperplasia paratiroidea − Mayoría son esporádicos. − 3 a 4% son familiares relacionados a síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM) (i) NEM I (Síndrome de Wermer, por inactivación de la menina): Adenomas de páncreas, paratiroides e hipófisis. (ii) NEM 2A (Síndrome de Sipple, por mutación del gen RET): Hiperplasia paratiroidea, feocromocitoma y cáncer medular de tiroides. − Clínica: Infrecuente e inespecífica, generalmente hallazgo de hipercalcemia en exámenes de laboratorio. − Examen físico: Raro palpar masas cervicales, en caso de existir generalmente corresponden a masas tiroideas o cáncer paratiroideo
¥ Carcinoma paratiroideo − < 1% de los casos. − Sospechar frente a: (i) Masa palpable (ii) Calcemia mayor a 14 mg/dL (iii) Síntomas severos (enfermedad ósea 90%, nefrolitiasis >50%) (iv) PTH x 5 veces el valor normal − Sin embargo diagnóstico es difícil, y muchas veces se hace retrospectivamente post paratiroidectomía con el resultado de la biopsia. − Invade estructuras localmente. − Metástasis: Linfáticas en un 15% y a distancia 33%. − Muy raro son los carcinomas no funcionantes, es decir no asociados a HPTP, los que se presentarán como una masa cervical con enfermedad avanzada local y a distancia. − Sobrevida a 5 años con tratamiento es del 60%. − Tratamiento (i) Resección en bloque del tumor y del lóbulo tiroideo ipsilateral con disección ganglionar cervical radical modificada sólo en caso de presencia de metástasis linfática y no como profilaxis. − En casos de enfermedad residual, recurrencia o metástasis asociados a hipercalcemia, se recomienda reoperar. El uso de radioterapia asociada en estos casos es discutido. − Quimioterpia y radioterapia indicadas en pacientes con enfermedad irresecable, asociados a tratamiento hipocalcemiante con bifosfonatos y calciomiméticos.
Hiperparatiroidismo secundario (HPTS) ¥ Aumento de la producción de PTH por estímulo hipocalcémico crónico ¥ Generalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica: − Menor activación renal de vitamina D a calcitriol e hiperfosfatemia. ¥ Llevan a osteodistrofia renal por lo que necesitan tratamiento. ¥ Otras causas: Por malabsorción crónica, deficiencia de vitamina D ó hipercalciuria. ¥ Diagnóstico: Hipocalcemia y calcitriol disminuido, aumento de PTH e hiperfosfemia. ¥ Tratamiento: − Manejo médico inicial Quelantes del fósforo, Calcitriol y/ó Cinacalcet. − Cirugía: Paratiroidectomía de 3.5 glándulas o total con autotrasplante. − Si aún es refractario: Trasplante renal.
¥ Hiperparatiroidisimo terciario (HPTT) ¥ Corresponde a HPTS de larga data, en que frente al estímulo hipocalcémico crónico, una o más de las glándulas paratiroides se vuelven autónomas (por hiperplasia) produciendo hipercalcemia. ¥ Se vuelve independiente a los cambios en la calcemia y fosfemia, siendo refractario al tratamiento con trasplante renal. ¥ Diagnóstico: Calcio y PTH elevadas en HPTS crónico o post trasplante renal. ¥ Manejo médico es con hipocalcemiantes como bifosfonatos y calciomiméticos. ¥ La solución definitiva la da la cirugía ya sea con paratiroidectomía parcial (3.5 glándulas) ó total con autotrasplante.
Evaluación del HPTP
Exámenes generales ¥ Básico: Calcemia, Calcio iónico, PTH y Fosfemia. ¥ Otros: Vitamina D/Calcitriol, Calciuria en 24 hr, Densitometría ósea.
¥ Estudio etiológico no invasivo ¥ Ecografía (80% Sensibilidad) Imagen hipoecogénica contigua a la tiroides − Puede asociarse PAAF con evaluación citológica y/ó medición de PTH. ¥ TAC (63% Sensibilidad) ¥ RNM (74% Sensibilidad) ¥ Cintigrama Tc99-Sestamibi (80 -100% Sensibilidad) − Inicialmente usado para estudio cardíaco, se vio que existía afinidad por la paratiroides con excreción retardada del radiofármaco. − También existe el SPECT Tc99-Sestamibi que permite reconstrucción en 3D de las glándulas.
¥ Estudio etiológico invasivo ¥ Muy baja disponibilidad y experiencia, sólo utilizados en pocos centros. − Angiografía y Cateterización venosa selectiva.
Indicaciones quirúrgicas del HPTP (en base a Guías Clínicas NIH 2008): ¥ Hipercalcemia sintomática − Debilidad, constipación, poliuria, nefrolitiasis, hipercalcemia con riesgo mortal, etc.. ¥ En pacientes asintomáticos que cumplan al menos uno de los siguientes: − Calcemia mayor a 1 mg/dL de nivel superior (>11-11.5). − Clearence de Creatinina <60 ml/min. − Densidad ósea con T-score <-2.5 (radio, columna o cadera) y/ó fracturas patológicas. − Edad <50 años. − Hipercalciuria en 24 hr >400 mg/d (aunque el último consenso 2008 lo desestimó). − Imposibilidad de seguimiento médico o decisión del paciente. ¥ En caso de cirugía, se recomienda un completo estudio preoperatorio: − Calcio en orina de 24 horas para descartar Hipercalcemia Hipercalciúrica Familiar. − Radiografía de tórax para descartar tumores o metástasis óseas. − Cintigrama Tc99-Sestamibi y/ó ecografía para visualizar las glándulas afectadas. Además permiten identificar casos de tejido paratiroideo ectópico.
¥ Manejo médico del HPTP ¥ Pacientes con HPTP leve ó no candidatos a cirugía (pacientes >50 años, comorbilidades, mínimamente sintomáticos con Calcemias <1 mg/dL sobre el límite superior normal) − Control cada 6 meses con calcemia y anual con densitometría ósea y creatinina. − Fármacos: (i) Bifosfonatos Inhiben la resorción ósea y aumentan la densidad ósea, disminuyendo calcemia. (ii) Estrógenos/progesterona Reducen resorción ósea, de elección en mujeres postmenopáusicas. (iii) Calciomiméticos (Cinacalcet) Unión competitiva a los receptores calciosensibles de las paratiroides, inhibiendo la acción de la PTH. (iv) Vitamina D En pacientes con déficit asociado.
Técnica Quirúrgica, Complicaciones y Seguimiento
¥ Dos abordajes:
¥ Exploración cervical bilateral estándar − Mayor morbilidad y estadía hospitalaria al ser mas invasiva. − Menor recurrencia ante presencia de adenomas múltiples subdiagnosticados. − Indicada en: (i) Ausencia de estudio preoperatorio de localización (ecográfico y/ó cintigrama Tc99) (ii) Estudio de localización que muestra múltiples glándulas anormales ó mala correlación entre la sugerencia de localización y los hallazgos intraoperatorios, obligando a ampliar la resección de uni a bilateral. (iii) Antecedentes familiares de HPTP ó NEM. (iv) Patología tiroidea concomitante que amerite disección amplia.
¥ Disección cervical unilateral enfocada − Mínimamente invasivo. − Cuando se asocia a identificación radioguiada de las glándulas se le conoce como “MIRP” (Paratiroidectomía Radioguiada Mínimamente Invasiva).
Paratiroidectomía endoscópica o video asistida mínimamente invasiva − Técnica en desarrollo por P. Miccoli, también conocida como “MIVAP”.
¥ Métodos de confirmación de tejido paratiroideo hiperfuncionante ¥ Medición radioguiada de Tc99 intraoperatorio: Inyección 1-2 horas previas a la cirugía y posterior medición mediante sondas de detección gamma. − Actividad >20% indica presencia de adenoma. ¥ Biopsia incisional o escisional con posterior reimplantación en caso de paratiroides sana. ¥ Medición intraoperatoria de PTH venosa (vida media de 3 a 5 minutos): Antes de la incisión, antes de la extracción y 10-15 minutos post resección. − Criterios de Miami: Descenso de PTH >50% a los 10 min. Si persiste alta, implica resección insuficiente. ¥ Aspiración de nódulo con medición de PTH intraoperatoria del líquido.
¥ Técnica quirúrgica ¥ El abordaje inicial será similar a una tiroidectomía. ¥ Al llegar a la tiroides se ligarán las venas tiroideas medias para permitir la retracción anteromedial del lóbulo tiroideo, exponiendo la cara posterior. ¥ Identificar la arteria tiroidea inferior y el nervio laríngeo recurrente, encontrándose las paratiroides superiores dorsales y superiores a la unión de estas dos estructuras y las inferiores ventrales e inferiores al nervio laríngeo recurrente. ¥ Glándulas hiperplásicas generalmente son más oscuras, firmes, vascularizadas y > 7 mm. ¥ De no identificar paratiroides inferiores, buscar en el ligamento tirotímico y en el timo. ¥ De persistir ocultas, abrir la vaina carotídea y de no encontrarse ahí, pensar en ubicación intratiroidea y buscarlas con ayuda ecográfica intraoperatoria ó hacer cortes verticales paralelos en la tiroides en su búsqueda. ¥ Si no se encuentran, se recomienda volver a hacer estudio de localización con cirugía diferida, antes de ampliar con esternotomía para la búsqueda en el mediastino. ¥ En caso de ser adenomas múltiples ó hiperplasia de las cuatro glándulas, algunos proponen paratiroidectomía subtotal (3.5 glándulas) o total con autotrasplante del tejido fragmentado dentro del músculo esternocleidomastoideo o el antebrazo.
¥ Complicaciones: ¥ Son raras <1 - 5% y pueden ser transitorias o permanentes (>6 meses). ¥ Disfonía: Por manipulación o lesión del nervio laríngeo recurrente. ¥ Hipoparatiroidismo: Mas frecuentemente a mayor tejido paratiroideo resecado o en caso de fallas en el autotrasplante. ¥ Hipocalcemia: Suplementación de calcio y vitamina D vía oral ó endovenoso en casos severos o sintomáticos (parestesias, calambres, signos de Chvostek y Trousseu). Por lo general se normaliza después de una semana.
¥ Sindrome del Hueso Hambriento: Se caracteriza por hipocalcemia prolongada, asociada a hipofosfemia e hipomagnesemia, debido a un aumento de su captación a nivel óseo por desbalance entre su formación y resorción ósea. Se ve también aumento de las fosfatasas alcalinas. Esto generalmente en pacientes con enfermedad ósea previa (osteítis fibrosa) o HPTS. La clínica es la propia de la hipocalcemia y el tratamiento es con Calcio y a veces Calcitriol o Calciomiméticos.
¥ Seguimiento y controles ¥ Se logra normocalcemia a las 24-48 hrs post cirugía. ¥ En caso de hipercalcemias severas pre operatorias ó HPTP de larga data, pueden requerir administración de Calcio y Vitamina D frente a hipocalcemias secundario al síndrome de “hueso hambriento”. ¥ Se controla la calcemia a las 2 semanas, 6 meses y luego de forma anual. ¥ Cirugía tiene una eficacia >90-95%. − Persistencia: Hipercalcemia luego de la paratiroidectomía. − Recurrencia: Presentar HPT luego de 6 meses de normocalcemia. − La etiología mas frecuente de ambas es la presencia de paratiroides ectópicas, adenoma subdiagnosticado no resecado y resección incompleta. ¥ La recurrencia es rara (<1%) y se da principalmente en pacientes con enfermedad familiar NEM, y es mayor a medida que pasan los años post cirugía.
¥ En caso de recidiva: − Reconfirmar el diagnóstico Descartar otras causas de hipercalcemia (Neoplasias, Hipercalcemia hipercalciúrica familiar). − Obtener detalles de cirugía realizada. − Estudio de localización no invasivo en búsqueda de resección incompleta, enfermedad multiglandular no detectada en la cirugía, paratiroides accesorias (cervicales, o mediastínicas generalmente) ó cáncer recidivado. En caso de ser positivo, reoperar. − En caso de estudio no invasivo negativo, realizar estudio de localización invasivo en algún centro especiali
GLANDULAS SALIVALES
... Continuara....
Historia: Descrita en siglo XVII, el término “Tiroides” acuñado por Thomas Wharton, proviene del griego Thyreoides que significa “con forma de escudo”.
¥ Anatomía ¥
Glándula endocrina única, pesa 20 gramos, mide hasta 5 x 5 cm en adulto normal. ¥ Bocio: Aumento de tamaño de la glándula ( > 6,5 cm). ¥ Forma de “H”, dos lóbulos constantes –derecho e izquierdo- unidos por un istmo transversal. >50% posee 3er lóbulo piramidal o de Lalouette, nace vertical desde istmo. ¥ Ubicada en línea media en el tercio inferior del cuello, dentro de la porción visceral del espacio pretraqueal. Relaciones: − Anterior: Musculatura pretraqueal, platisma y piel. − Posterior: Laringe, tráquea y esófago. − Lateral: Arteria Carótida común y externa, vena yugular interna, nervio vago y ramas. ¥ Irrigación arterial: − Arterias tiroideas superiores originadas de las carótidas externas ipsilaterales. − Arterias tiroideas inferiores, nacen del tronco tirocervical originado en las subclavias. − 1-4% Arteria tiroidea ima originada directamente del arco aórtico. ¥ Drenaje venoso: − Venas tiroideas superiores y medias llegando a las yugulares internas ipsilaterales. − Venas tiroideas inferiores drenan directamente a las venas braquiocefálicas. ¥ Inervación: (Autónoma) − Parasimpática: Nervios laríngeos recurrentes (NLR), ramas del vago. El izquierdo asciende tras rodear el arco aórtico, el derecho tras rodear arteria subclavia derecha. (1% puede no existir NLR derecho, sino un nervio laríngeo inferior directo.) Ascienden por la hendidura traqueo-esofágica ipsilateral, cruzando las arterias tiroideas inferiores. Ingresan a la laringe para inervar toda la musculatura intrínseca laríngea, a excepción de los músculos cricotiroideos, inervados por las ramas externas del nervio laríngeo superior (NLS). Éstos últimos también nacen del vago y descienden junto a las arterias tiroideas superiores. − Simpática: Ganglios simpáticos cervicales superior y medio, ingresan acompañando a las arterias tiroideas. ¥ Drenaje linfático: − Cualquier compartimento cervical, fundamentalmente pre y paratraqueales, peritiroideos, cadena yugular, esofágicos, mediastínicos superiores, supraclaviculares y retrofaríngeos.
¥ Histología ¥ Organización por folículos tiroideos, unidad estructural y funcional de la tiroides. ¥ Almacenan hormonas del coloide unidas a la Tiroglobulina, duran varias semanas. ¥ Dos tipos celulares: − 95% Foliculares (principales): Utilizan el yodo para la síntesis de hormonas tiroideas. − 5% Parafoliculares (células C): Contienen gránulos secretores de calcitonina.
¥ Embriología ¥ Mayoría de la glándula (células foliculares) a partir de proliferación del Endodermo en el suelo de la faringe embrionaria, en la base de lo que formará lengua. ¥ Desciende como un divertículo bilobulado por anterior al hioides y laringe, conectado en su descenso con la lengua a través del conducto tirogloso, el cual después desaparece. A las 7 semanas esta normosituada. ¥ Ocasionalmente puede persistir un remanente del conducto tirogloso, manifestándose desde quistes o fístulas hasta tejido tiroideo funcionante ectópico. ¥ Inicia la producción de coloide y hormonas tiroideas a finales del tercer mes intrauterino. ¥ Células parafoliculares: Derivadas de la quinta bolsa faríngea, del cuerpo último branquial.
¥ Fisiología ¥ Pertenece al sistema endocrino y tiene como función la síntesis de hormonas tiroideas. ¥ Depende de la adecuada captación de yodo: ingresa a la tiroides como yoduro inorgánico proveniente de la dieta o administración exógena y de la desyodación de Tiroxina (T4) y Trityodotironina (T3). Dentro de la célula folicular, es organificado por la peroxidasa tiroidea, uniéndose a la Tiroglobulina en el coloide, formando los precursores Monoyodotirosina (MYT) y Diyodotirosina (DYT) y en un segundo acople la T3 y T4. ¥ Produce el 100% de T4 endógena, pero sólo el 20% de T3, el 80% restante a nivel periférico extraglandular por la desyodación de T4. ¥ La T3 es metabólicamente tres veces más potente que T4, siendo responsable de la mayor parte de la acción sobre los tejidos. ¥ En la sangre se unen a proteínas, la mayoría a Globulina Fijadora de Hormona Tiroidea (TBG), y en menor medida a albúmina y prealbúmina. La T4 libre es la que actúa. ¥ Cumplen función reguladora del metabolismo, modificando la expresión del genoma. ¥ Metabolismo: 70% por la desyodación, 20% hepática y 10% por desaminación y descarboxilación. ¥ La función tiroidea está gobernada por la TSH hipofisiaria, cuya secreción depende directamente de la TRH hipotalámica. La T3 suprime la TSH vía feed-back negativo. − TRH (+) TSH (+) Producción de T3 y T4 − T3 (-) TSH ¥ Las células parafoliculares producen Calcitonina, con efecto hipocalcemiante al inhibir la resorción ósea y aumentar la excreción de calcio y fósforo al inhibir su reabsorción renal. Antagoniza a la paratohormona (PTH) producida por las glándulas paratiroides, y la vitamina D, dentro del metabolismo del calcio.
¥ Hormonas ¥ TSH (normal 0.4 - 4.5 U/ml): Alta en hipotiroidismo / Suprimida en hipertiroidismo. ¥ T3 (normal 60 - 181 ng/ml). ¥ T4 libre (normal 0.8 - 1.5 ng/dl).
¥ Anticuerpos (AC) ¥ Anti microsomales / anti peroxidasa tiroidea (TPO): (+) 90% tiroiditis de Hashimoto, 75% enfermedad de Graves y 20% en bocio multinodular y carcinoma tiroideo. ¥ AC Contra el receptor de TSH (TRABS) − Bloqueadores (asociados a hipotiroidismo): AC inhibidores de la unión TSH (TBII) − Activadores (asociados a hipertiroidismo): AC estimulador del tiroides (TSI), característico de la enfermedad de Graves (+) 80-100%. ¥ Anti tiroglobulina (TG): Asociado a los niveles de tiroglobulina.
¥ Otros ¥ Tiroglobulina: Utilidad como marcador tumoral para el seguimiento de pacientes tiroidectomizados por cáncer de tiroides. ¥ TBG.
¥ Imágenes ¥ Ecografía con o sin doppler: Gold Standard en estudio anatómico de la tiroides. ¥ Captación de yodo radioactivo con medición a las 2 y 24 horas, entrega como resultado un % de captación. Útil en la orientación etiológica del hipertiroidismo. − Yodo radioactivo: I123 no daña la glándula (preferido para diagnóstico), en cambio I131 daña tiroides (preferido para fines terapéuticos, aunque también diagnósticos). ¥ Cintigrama tiroideo (Gammagrafía tiroidea) con I131/ I123 ó tecnecio99: Similar a captación, ve afinidad y distribución a la captación de yodo en la glándula. Útil en el estudio de nódulos tiroideos o Bocio.
Nódulo Tiroideo y Cáncer de Tiroides
¥ Nódulos tiroideos
¥ Hallazgos ecográfico (19-67%), menos frecuente hallazgo masa palpable (1-5%). ¥ Mayor prevalencia en mujeres y a mayor edad. ¥ 5% se asociará a cáncer de tiroides. ¥ Factores de riesgo: − Exposición a radiación. − Antecedentes familiares. − > 4 cm. − Sexo masculino. − Edad < 20 o > 65 años. ¥ Clínica: Generalmente asintomáticos. Rara vez se presentan con disfagia, disfonía, disnea, sensación de masa o dolor. 1% desarrolla hipertiroidismo. ¥ Examen físico: Se palpa masa si > 1 cm. Más fácil si bocio asociado. Se ubican generalmente en alguno de los lóbulos, excursionando con la deglución. Son sugerentes de malignidad: masa pétrea, adherido a planos profundos, irregular, mal definida, asociado a adenopatías regionales, disfonía. ¥ Etiología: − Benignos: Enf. de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tiroideo, quistes simples y coloideos, bocio simple (eutiroideos), tiroiditis subagudas o Hashimoto. − Malignos: 90-95% Tumores son “Diferenciados”: papilar, folicular y células de Hürthle. < 5-10% son “Indiferenciados”: medular y anaplástico. ¥ Estudio: − Según el algoritmo (5.-). − Medir TSH y definir estado tiroideo. − TSH suprimida (hipertiroideo) ¥ En general se realiza ecografía igual, el estudio con cintigrama tiroideo ya no se realiza de rutina. Antiguamente permitía clasificarlos en Frío (estudiar con ecografía) vs Caliente (controlar por bajo riesgo de cáncer, aunque se describe hasta 7%). − TSH normal-elevada (eu-hipotiroideo) Ecografía. − Características ecográficas sugerentes de malignidad: Hipoecogenicidad, aumento de vascularización intranodal, márgenes irregulares infiltrativos, microcalcificaciones (50% de probabilidad de cáncer papilar), forma más alta que ancha y presencia de linfoadenopatías regionales
− En 2009 Horvath et al, crearon un sistema de clasificación ecográfica, emulando la experiencia en mama con el BIRADS, denominándolo TIRADS. Aún no ha sido aceptado universalmente. Separa en 5 categorías: ¥ TIRADS 1: Gl‡ndula tiroides normal. ¥ TIRADS 2: Condici—n benigna (0% malignidad). ¥ TIRADS 3: N—dulo probablemente benigno (5% malignidad). ¥ TIRADS 4: N—dulos sospechosos; 4a (5 a 10%) y 4b (10 a 80% malignidad). ¥ TIRADS 5: Probablemente maligno (malignidad 80%). ¥ TIRADS 6: Biopsia demostrando malignidad.
− Punci—n y aspiraci—n con aguja fina (PAAF) bajo ecografía: ¥ A n—dulos > 1 cm. ¥ A nódulos < 1 cm con características de malignidad o factores de riesgo.
− Citología (en base a clasificaci—n NCI-Bethesda 2007 y gu’as ATA 2009): ¥ No diagn—stica (cantidad insuficiente de cŽlulas foliculares) Repetir. ¥ Muestra benigna (<1% malignidad) Control en 6-18 meses. ¥ Indeterminado folicular o cŽlulas de HŸrthle (5-30% malignidad) Cirug’a. ¥ Sospechosa de cáncer papilar (50-75% malignidad) Cirug’a ¥ Maligno tipo papilar Cirug’a ¥ Maligno indiferenciado: Medular o Anaplástico Tratamiento específico − Si en los controles, nódulo permanece estable – crecimiento menor al 50% o menor al 20% en al menos dos dimensiones – control ecogr‡fico cada 3-5 años.
¥ Cirug’a: − > 3 - 4 cm. − Crecimiento mayor a 50% en menos de 6 meses. − Dos muestras de PAAF insuficientes. − Sintomático. − Decisión del paciente por razones estéticas. − Citolog’a sugerente de malignidad papilar o folicular. − Signos ecográficos sugerentes de malignidad.
¥ Cáncer Papilar de Tiroides (80-85%)
¥ Histología: Células en capa formando papilas y cuerpos de psamoma.
¥ Ecografía: − Microcalcificaciones son muy específicas (el sello de los papilares). − Otras: Sólido, hipoecogénico, márgenes infiltrativos irregulares, hipervascularizado.
¥ Metástasis: 20-30% Invasión linfática (+), hematógenas raras. − Por esto, previo a la cirugía realizar ecografía de cuello en búsqueda de adenopatías. Si presentes en compartimento lateral, además confirmar metástasis con PAAF.
¥ Buen pronóstico, sobrevida a 10 años mayor al 90%. ¥ Diseminación ganglionar no se relaciona con menor sobrevida (en menores de 45 años). ¥ Sin embargo, pueden presentar hasta un 30% de recurrencia, mayor en: metástasis, resección incompleta, invasión local, tamaño del tumor y según subtipo histológico.
¥ Tratamiento: − No está indicada la medición de Tiroglobulina preoperatoria. − Cirugía:
¥ Tiroidectomía total. (i) Lobectomía unilateral con istmectomía sólo si tumor único menor a 1 cm y sin factores de riesgo, aunque dado alta recurrencia (30%) está en desuso. ¥ Disección ganglionar: Según estudio ecográfico cervical previo. (i) Si (+) en compartimiento central realizar disección electiva. (ii) Si (+) en compartimiento lateral realizar PAAF previo para confirmar metástasis y decidir disección. − Ablación con radioyodo indicada en: ¥ Invasión local (+): Compromiso capsular, invasión vascular y perineural. ¥ Adenopatías y/o Metástasis a distancia (+). ¥ Factores de riesgo (+). ¥ Tumor > 1 cm. ¥ Se inicia 4-6 semanas postcirugía, con estimulación previa de TSH para mejor captación, ya sea con suspensión de la Levotiroxina 2 a 3 semanas antes o análogos TSH-rh. Por lo tanto, no iniciar Levotiroxina hasta resultado de biopsia.
¥ Cáncer de Células de Hürthle (3%) ¥
Subtipo mas agresivo del cáncer de células foliculares clásico. ¥ Hasta 30% son multifocales y bilaterales al diagnóstico. ¥ Tratamiento: − Similar a los foliculares clásicos, necesitan biopsia rápida para su diagnóstico, sin embargo se prefiere realizar Tiroidectomía Total. ¥ Disección ganglionar: − Similar a foliculares, realizar en caso de evidencias clínicas o ecográficas de compromiso linfático metastásico. ¥ Radioyodo: Discutido en su utilidad, sin embargo se suele indicar dada la inexistencia de otras terapias con iguales o mejores resultados.
¥ Seguimiento ¥ No se hace rastreo sistémico de rutina, sólo indicada en caso de sospecha de recidiva. ¥ Niveles de tiroglobulina y AC anti Tg cada 6 a 12 meses. ¥ Ecografía anual. ¥ Recidiva: − Tumoral cervical Resección quirúrgica con disección cervical compartimental. − Si fuera de alcance quirúrgico Radioterapia paliativa. ¥ Además se intenta mantener suprimida la TSH para evitar la recidiva, por lo que una vez con el resultado definitivo de biopsia e indicado o no el radioyodo, se debe indicar el tratamiento de sustitución de hormona tiroidea con Levotiroxina. ¥ Criterios de curación: − Falta de evidencia clínica e imagenológica de tumor. − Niveles de Tiroglobulina indetectables.
¥ Cáncer Medular de Tiroides (4-5%)
¥ Su origen está en las células parafoliculares o “C”. ¥ 75% Esporádicos. ¥ 25% Asociación familiar hereditaria en relación al protooncogen RET y los síndromes de Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM) tipo 2A fundamentalmente (feocromocitoma e hiperparatiroidismo primario). ¥ Metástasis: Frecuentes; ganglios (70%) o a distancia (hígado, pulmón, hueso). ¥ Sobrevida a 10 años de 85%, pero baja a 45% cuando hay compromiso ganglionar. ¥ Es de utilidad la medición de Calcitonina sérica previa a la cirugía, la cual tiene correlación tanto a tamaño tumoral como a metástasis. ¥ Además se mide el antígeno carcinoembrionario (CEA). ¥ Tratamiento: − Primero descartar asociación con NEM. Si (+), estudiar dirigidamente gen RET y mutación específica y según eso se indica tiroidectomía profiláctica en la niñez. − Cirugía: Tiroidectomía total y si tumor es >1cm realizar disección central y evaluar disección radical modificada del lado del tumor. − Radioterapia local indicada si paciente de alto riesgo. − Radioyodo y Quimioterapia no tienen utilidad. ¥ Seguimiento: Control con Calcitonina y CEA anual.
¥ Cáncer Anaplástico de Tiroides (1-2%) ¥ Raro en pacientes jóvenes, generalmente > 60 años. ¥ Clínica: Masa cervical dura, fija, con compromiso local y síntomas compresivos e infiltrativos como disfagia, disfonía y disnea. ¥ Ideal confirmar diagnóstico con PAAF y biopsia, siempre y cuando no retarde la cirugía. ¥ Posee clasificación TNM aparte, siendo todos etapa IV al diagnóstico, donde IV-A es sin diseminación, IV-B invasión local y IV-C metástasis a distancia. ¥ Pésimo pronóstico con sobrevida media de 5 meses. ¥ Tratamiento: − Excepcional: Cirugía satisfactoria, asociada quimio-radioterapia neo y coadyuvante. − Mayoría: Sólo paliativo (IV-C), con necesidad de traqueostomía u otras.
¥ Linfoma Tiroideo (1%) ¥ Mas frecuente en mujeres > 70 años. ¥ Mayoría tipo no-Hodgkin de células B. ¥ Se suele asociar a hipotiroidismo autoinmune de Hashimoto de larga data, que presentan un bocio de crecimiento acelerado asociado a adenopatías cervicales, pudiendo manifestar sintomatología compresiva. ¥ Tratamiento: quimio - radioterapia
TECNICAS QUIRUGICAS
¥ Técnica aséptica, anestesia general, incisión transversa de 5-8 cm localizada a 2 traveses de dedo sobre horquilla esternal, sobre algún pliegue cutáneo natural. ¥ Se diseca el tejido subcutáneo, platisma y musculatura pretraqueal, exponiendo la tiroides. ¥ Se ligan venas tiroideas medias y se diseca y expone cara posterior de la glándula. ¥ Hacia el polo superior, se observan los vasos tiroideos superiores y rama externa de NLS. ¥ Identificar NLR en hendidura traqueo esofágica a nivel de art. tiroides inferiores, ligándolas. ¥ Posteromediales a éstos se ubican las glándulas paratiroides superiores, disecándolas cuidadosamente del tejido tiroideo y evitando su manipulación para su preservación. ¥ El ligamento de Berry corresponde a adherencias traqueotiroideas ó “lecho tiroideo”. ¥ Buscar en borde superior de istmo presencia de lóbulo piramidal para incluirlo dentro de la disección y completar tiroidectomía repitiendo pasos en lóbulo contralateral. ¥ Evaluar instalación de drenaje cervical y para el cierre se sutura musculatura pretraqueal y platisma con punto corrido y piel con sutura intradérmica.
¥ Disección ganglionar: Según indicación. ¥ Central (compartimento ganglionar VI, en base a misma incisión) ¥ Lateral: Extender incisión hacia lateral con técnica de McFee para disecar compartimentos ganglionares II-III-IV-V. ¥ La disección radical lateral modificada consiste en preservar yugular interna, músculo ECM y nervio espinal accesorio y cervicales sensitivos. ¥ Si existe lesión de paratiroides o sospecha de inadecuada vascularización: ¥ Enviar a biopsia rápida Confirmación histológica de tejido paratiroideo. ¥ Si paratiroides (+): Dividir en fragmentos de 1 mm e implantarlos en músculo esternocleidomastoideo (ECM). ¥ Otros abordajes: ¥ Mínimamente invasivo con incisión de 3 cm y videoasistida. ¥ Abordaje endoscópico completo, ingresando vía supraclavicular, pectoral y axilar.
¥ Complicaciones:
¥ Hematoma Cervical: − Más frecuente dentro de las primeras 6 horas. − < 2%. − Puede ser grave, amenazando la vía aérea. − Tratamiento: Descompresión urgente mediante incisión cervical. ¥ Lesión Nerviosa: − Del NLR: ¥ 1-2%: Se manifiesta con ronquera en caso de lesión unilateral, pudiendo ser una urgencia respiratoria en caso de daño bilateral con necesidad de traqueostomía. − Nervio laríngeo superior: En caso de daño produce alteración para emitir tonos altos. − Excepcionalmente se puede dañar el tronco simpático cervical, produciendo el síndrome de Horner (miosis, ptosis palpebral y anhidrosis ipsilateral). − Lesión del nervio accesorio (XI par craneal): Debilidad al elevar hombro ipsilateral
¥ Hipocalcemia: − Complicación más frecuente, hasta un 30%. − Transitoria: Por manipulación de las paratiroides, se acepta hasta 30 días post operada. − Permanente: en caso de necrosis o extracción accidental. − Generalmente asintomáticas, existen dos signos clásicos:
¥ Signo de Chvostek: Espasmo facial reflejo al percutir el nervio facial ipsilateral.
¥ Signo de Trousseau: Contracción muy dolorosa del carpo al inflar el manguito de presión arterial (por 2-3 minutos).
− La indicación es el monitoreo post operatorio del calcio iónico al día siguiente post operatorio. En caso de hipocalcemia, administrar calcio y vitamina D v.o. ó i.v. en caso de ser necesario (sintomáticos).
PARATIROIDES
¥ Historia: Descritas por Ivar Sandström en 1879, sin embargo se asoció su función a la calcemia recién en 1909. Desde 1925 se realizan las primeras intervenciones quirúrgicas sobre las paratiroides por hiperparatiroidismo, con regulares resultados.
¥ Anatomía ¥ Cuatro glándulas circulares y planas similares a lentejas, miden 5-7 mm. ¥ Ubicadas en la cara posteromedial de la tiroides. − Las superiores a nivel medio 1 a 2 cm sobre la arteria tiroidea inferior, y superiores y laterales al nervio laríngeo recurrente (NLR). − Las inferiores en los polos caudales de los lóbulos tiroideos, e inferiores y mediales al NLR, pero con mayor variabilidad en su localización por su origen embriológico. ¥ Irrigación arterial: (>80% de su irrigación es derivada de las arterias tiroideas inferiores) − Paratiroides superiores: Arterias tiroideas superiores e inferiores. − Paratiroides inferiores: Arterias tiroideas inferiores. ¥ Drenaje venoso: Venas tiroideas superiores, medias e inferiores ipsilateralmente.
¥ Histología ¥ 60% Estroma y células adiposas. ¥ 40% Parénquima, compuesto por dos tipos de células: − Principales: Posee gránulos secretores de parathormona (PTH). − Oxífilas: Su función se desconoce, se cree serían células principales inactivas
¥ Embriología ¥ Se desarrollan desde la 6ta semana a partir de la 3ra y 4ta bolsas faríngeas: − Paratiroides superiores: Desde la 4ta bolsa. − Paratiroides inferiores: Desde la 3ra bolsa junto al timo, acompañándolo en su descenso al mediastino anterior, explicando su variabilidad de ubicación. − 10% presenta paratiroides accesorias, la mayoría cervicales o mediastínicas.
¥ Fisiología ¥ PTH: Mantiene el nivel de calcio en la sangre, actuando en respuesta a la hipocalcemia. − Evita la eliminación renal de calcio, promoviendo su reabsorción. − Aumenta la resorción osteoclástica liberándolo del hueso a la sangre.
− Además disminuye la reabsorción renal de fósforo y fomenta la activación de vitamina D, lo que indirectamente lleva al aumento de absorción intestinal de calcio. ¥ En equilibrio junto a la calcitonina, hormona hipocalcemiante secretada por las céulas parafoliculares tiroideas, y la vitamina D que en su forma activa luego de su hidroxilación renal (1.25-dihidroxi vitamina D o calcitriol) estimula la absorción de calcio y fósforo intestinal y la resorción de calcio óseo con efecto hipercalcemiante. ¥ Múltiples funciones del calcio en la homeostasis: estabilizador iónico, participa en la contracción muscular, transmisión nerviosa y coagulación. ¥ 98% del calcio corporal se encuentra formando hueso. ¥ 50% del calcio extracelular se encuentra en forma iónica, 40% unido a albúmina y el resto a otros aniones orgánicos. ¥ Calcio iónico (rangos normales): 4.4 a 5.3 mg/dL. ¥ Calcemia (rangos normales): 8.5 a 10.5 mg/dL. − Calcio corregido (por su unión a albúmina): calcemia + [ (4 – albúmina) x 0,8 ].
II. Patología Paratiroidea
¥ La manifestación principal será la hipercalcemia, frente a la cual debemos distinguir aquellas asociadas a un aumento de la PTH –Hiperparatiroidismo (HPT)- o no.
¥ Primero descartar origen secundario a uso de fármacos. ¥ La principal causa de hipercalcemia es secundario a neoplasias (hipercalcemias humorales primarias por tumores productores de PTHrp o por osteólisis metastásica, más frecuente por cáncer de pulmón, próstata, mama o riñón) Hipercalcemias severas ( >13 mg/dL) ¥ Además corresponde a la principal causa de hipercalcemia en pacientes hospitalizados. ¥ La segunda causa es por HPT primario Hipercalcemias leves a moderadas ( <13 mg/dL) ¥ Corresponde a la principal causa de hipercalcemia en pacientes ambulatorios. ¥ Entre ambas (Neoplasia e HPT) corresponden al 90% de las hipercalcemias. ¥ Hipercalcemias leves (< 12 mg/dL) generalmente son asintomáticos o presentan síntomas inespecíficos como constipación, fatiga o depresión. ¥ Calcemias >13-14 mg/dL pueden presentar síntomas variables como poliuria, deshidratación, compromiso de conciencia, dolor abdominal, nefrolitiasis (20-30%), mialgias, HTA, arritmias, osteopenia y fracturas patológicas.
¥ Tratamiento de las hipercalcemias: ¥ Tratar la causa subyacente ¥ Si síntomas o calcemia mayor a 12 mg/dL: − 1ro: Hidratación + diuréticos (furosemida). − 2do: Bifosfonatos (inhiben la resorción ósea osteoclástica). − 3ro: Calcitonina, Cinacalcet (calciomimético con unión competitiva a la PTH). − 4to: Corticoides o incluso diálisis.
¥ Hiperparatiroidismo primario (HPTP) ¥ Producción de PTH independiente a calcemia. ¥ Incidencia 0.1- 0.3%, cuatro veces mas frecuente en mujeres > 45 años. ¥ Factores de riesgo no muy claros, se cree se asocia a radiación y el tratamiento con litio. ¥ Diagnóstico: Hipercalcemia, PTH aumentada e Hipofosfemia + Estudio etiológico.
¥ Adenomas e Hiperplasia paratiroidea − Mayoría son esporádicos. − 3 a 4% son familiares relacionados a síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM) (i) NEM I (Síndrome de Wermer, por inactivación de la menina): Adenomas de páncreas, paratiroides e hipófisis. (ii) NEM 2A (Síndrome de Sipple, por mutación del gen RET): Hiperplasia paratiroidea, feocromocitoma y cáncer medular de tiroides. − Clínica: Infrecuente e inespecífica, generalmente hallazgo de hipercalcemia en exámenes de laboratorio. − Examen físico: Raro palpar masas cervicales, en caso de existir generalmente corresponden a masas tiroideas o cáncer paratiroideo
¥ Carcinoma paratiroideo − < 1% de los casos. − Sospechar frente a: (i) Masa palpable (ii) Calcemia mayor a 14 mg/dL (iii) Síntomas severos (enfermedad ósea 90%, nefrolitiasis >50%) (iv) PTH x 5 veces el valor normal − Sin embargo diagnóstico es difícil, y muchas veces se hace retrospectivamente post paratiroidectomía con el resultado de la biopsia. − Invade estructuras localmente. − Metástasis: Linfáticas en un 15% y a distancia 33%. − Muy raro son los carcinomas no funcionantes, es decir no asociados a HPTP, los que se presentarán como una masa cervical con enfermedad avanzada local y a distancia. − Sobrevida a 5 años con tratamiento es del 60%. − Tratamiento (i) Resección en bloque del tumor y del lóbulo tiroideo ipsilateral con disección ganglionar cervical radical modificada sólo en caso de presencia de metástasis linfática y no como profilaxis. − En casos de enfermedad residual, recurrencia o metástasis asociados a hipercalcemia, se recomienda reoperar. El uso de radioterapia asociada en estos casos es discutido. − Quimioterpia y radioterapia indicadas en pacientes con enfermedad irresecable, asociados a tratamiento hipocalcemiante con bifosfonatos y calciomiméticos.
Hiperparatiroidismo secundario (HPTS) ¥ Aumento de la producción de PTH por estímulo hipocalcémico crónico ¥ Generalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica: − Menor activación renal de vitamina D a calcitriol e hiperfosfatemia. ¥ Llevan a osteodistrofia renal por lo que necesitan tratamiento. ¥ Otras causas: Por malabsorción crónica, deficiencia de vitamina D ó hipercalciuria. ¥ Diagnóstico: Hipocalcemia y calcitriol disminuido, aumento de PTH e hiperfosfemia. ¥ Tratamiento: − Manejo médico inicial Quelantes del fósforo, Calcitriol y/ó Cinacalcet. − Cirugía: Paratiroidectomía de 3.5 glándulas o total con autotrasplante. − Si aún es refractario: Trasplante renal.
¥ Hiperparatiroidisimo terciario (HPTT) ¥ Corresponde a HPTS de larga data, en que frente al estímulo hipocalcémico crónico, una o más de las glándulas paratiroides se vuelven autónomas (por hiperplasia) produciendo hipercalcemia. ¥ Se vuelve independiente a los cambios en la calcemia y fosfemia, siendo refractario al tratamiento con trasplante renal. ¥ Diagnóstico: Calcio y PTH elevadas en HPTS crónico o post trasplante renal. ¥ Manejo médico es con hipocalcemiantes como bifosfonatos y calciomiméticos. ¥ La solución definitiva la da la cirugía ya sea con paratiroidectomía parcial (3.5 glándulas) ó total con autotrasplante.
Evaluación del HPTP
Exámenes generales ¥ Básico: Calcemia, Calcio iónico, PTH y Fosfemia. ¥ Otros: Vitamina D/Calcitriol, Calciuria en 24 hr, Densitometría ósea.
¥ Estudio etiológico no invasivo ¥ Ecografía (80% Sensibilidad) Imagen hipoecogénica contigua a la tiroides − Puede asociarse PAAF con evaluación citológica y/ó medición de PTH. ¥ TAC (63% Sensibilidad) ¥ RNM (74% Sensibilidad) ¥ Cintigrama Tc99-Sestamibi (80 -100% Sensibilidad) − Inicialmente usado para estudio cardíaco, se vio que existía afinidad por la paratiroides con excreción retardada del radiofármaco. − También existe el SPECT Tc99-Sestamibi que permite reconstrucción en 3D de las glándulas.
¥ Estudio etiológico invasivo ¥ Muy baja disponibilidad y experiencia, sólo utilizados en pocos centros. − Angiografía y Cateterización venosa selectiva.
Indicaciones quirúrgicas del HPTP (en base a Guías Clínicas NIH 2008): ¥ Hipercalcemia sintomática − Debilidad, constipación, poliuria, nefrolitiasis, hipercalcemia con riesgo mortal, etc.. ¥ En pacientes asintomáticos que cumplan al menos uno de los siguientes: − Calcemia mayor a 1 mg/dL de nivel superior (>11-11.5). − Clearence de Creatinina <60 ml/min. − Densidad ósea con T-score <-2.5 (radio, columna o cadera) y/ó fracturas patológicas. − Edad <50 años. − Hipercalciuria en 24 hr >400 mg/d (aunque el último consenso 2008 lo desestimó). − Imposibilidad de seguimiento médico o decisión del paciente. ¥ En caso de cirugía, se recomienda un completo estudio preoperatorio: − Calcio en orina de 24 horas para descartar Hipercalcemia Hipercalciúrica Familiar. − Radiografía de tórax para descartar tumores o metástasis óseas. − Cintigrama Tc99-Sestamibi y/ó ecografía para visualizar las glándulas afectadas. Además permiten identificar casos de tejido paratiroideo ectópico.
¥ Manejo médico del HPTP ¥ Pacientes con HPTP leve ó no candidatos a cirugía (pacientes >50 años, comorbilidades, mínimamente sintomáticos con Calcemias <1 mg/dL sobre el límite superior normal) − Control cada 6 meses con calcemia y anual con densitometría ósea y creatinina. − Fármacos: (i) Bifosfonatos Inhiben la resorción ósea y aumentan la densidad ósea, disminuyendo calcemia. (ii) Estrógenos/progesterona Reducen resorción ósea, de elección en mujeres postmenopáusicas. (iii) Calciomiméticos (Cinacalcet) Unión competitiva a los receptores calciosensibles de las paratiroides, inhibiendo la acción de la PTH. (iv) Vitamina D En pacientes con déficit asociado.
Técnica Quirúrgica, Complicaciones y Seguimiento
¥ Dos abordajes:
¥ Exploración cervical bilateral estándar − Mayor morbilidad y estadía hospitalaria al ser mas invasiva. − Menor recurrencia ante presencia de adenomas múltiples subdiagnosticados. − Indicada en: (i) Ausencia de estudio preoperatorio de localización (ecográfico y/ó cintigrama Tc99) (ii) Estudio de localización que muestra múltiples glándulas anormales ó mala correlación entre la sugerencia de localización y los hallazgos intraoperatorios, obligando a ampliar la resección de uni a bilateral. (iii) Antecedentes familiares de HPTP ó NEM. (iv) Patología tiroidea concomitante que amerite disección amplia.
¥ Disección cervical unilateral enfocada − Mínimamente invasivo. − Cuando se asocia a identificación radioguiada de las glándulas se le conoce como “MIRP” (Paratiroidectomía Radioguiada Mínimamente Invasiva).
Paratiroidectomía endoscópica o video asistida mínimamente invasiva − Técnica en desarrollo por P. Miccoli, también conocida como “MIVAP”.
¥ Métodos de confirmación de tejido paratiroideo hiperfuncionante ¥ Medición radioguiada de Tc99 intraoperatorio: Inyección 1-2 horas previas a la cirugía y posterior medición mediante sondas de detección gamma. − Actividad >20% indica presencia de adenoma. ¥ Biopsia incisional o escisional con posterior reimplantación en caso de paratiroides sana. ¥ Medición intraoperatoria de PTH venosa (vida media de 3 a 5 minutos): Antes de la incisión, antes de la extracción y 10-15 minutos post resección. − Criterios de Miami: Descenso de PTH >50% a los 10 min. Si persiste alta, implica resección insuficiente. ¥ Aspiración de nódulo con medición de PTH intraoperatoria del líquido.
¥ Técnica quirúrgica ¥ El abordaje inicial será similar a una tiroidectomía. ¥ Al llegar a la tiroides se ligarán las venas tiroideas medias para permitir la retracción anteromedial del lóbulo tiroideo, exponiendo la cara posterior. ¥ Identificar la arteria tiroidea inferior y el nervio laríngeo recurrente, encontrándose las paratiroides superiores dorsales y superiores a la unión de estas dos estructuras y las inferiores ventrales e inferiores al nervio laríngeo recurrente. ¥ Glándulas hiperplásicas generalmente son más oscuras, firmes, vascularizadas y > 7 mm. ¥ De no identificar paratiroides inferiores, buscar en el ligamento tirotímico y en el timo. ¥ De persistir ocultas, abrir la vaina carotídea y de no encontrarse ahí, pensar en ubicación intratiroidea y buscarlas con ayuda ecográfica intraoperatoria ó hacer cortes verticales paralelos en la tiroides en su búsqueda. ¥ Si no se encuentran, se recomienda volver a hacer estudio de localización con cirugía diferida, antes de ampliar con esternotomía para la búsqueda en el mediastino. ¥ En caso de ser adenomas múltiples ó hiperplasia de las cuatro glándulas, algunos proponen paratiroidectomía subtotal (3.5 glándulas) o total con autotrasplante del tejido fragmentado dentro del músculo esternocleidomastoideo o el antebrazo.
¥ Complicaciones: ¥ Son raras <1 - 5% y pueden ser transitorias o permanentes (>6 meses). ¥ Disfonía: Por manipulación o lesión del nervio laríngeo recurrente. ¥ Hipoparatiroidismo: Mas frecuentemente a mayor tejido paratiroideo resecado o en caso de fallas en el autotrasplante. ¥ Hipocalcemia: Suplementación de calcio y vitamina D vía oral ó endovenoso en casos severos o sintomáticos (parestesias, calambres, signos de Chvostek y Trousseu). Por lo general se normaliza después de una semana.
¥ Sindrome del Hueso Hambriento: Se caracteriza por hipocalcemia prolongada, asociada a hipofosfemia e hipomagnesemia, debido a un aumento de su captación a nivel óseo por desbalance entre su formación y resorción ósea. Se ve también aumento de las fosfatasas alcalinas. Esto generalmente en pacientes con enfermedad ósea previa (osteítis fibrosa) o HPTS. La clínica es la propia de la hipocalcemia y el tratamiento es con Calcio y a veces Calcitriol o Calciomiméticos.
¥ Seguimiento y controles ¥ Se logra normocalcemia a las 24-48 hrs post cirugía. ¥ En caso de hipercalcemias severas pre operatorias ó HPTP de larga data, pueden requerir administración de Calcio y Vitamina D frente a hipocalcemias secundario al síndrome de “hueso hambriento”. ¥ Se controla la calcemia a las 2 semanas, 6 meses y luego de forma anual. ¥ Cirugía tiene una eficacia >90-95%. − Persistencia: Hipercalcemia luego de la paratiroidectomía. − Recurrencia: Presentar HPT luego de 6 meses de normocalcemia. − La etiología mas frecuente de ambas es la presencia de paratiroides ectópicas, adenoma subdiagnosticado no resecado y resección incompleta. ¥ La recurrencia es rara (<1%) y se da principalmente en pacientes con enfermedad familiar NEM, y es mayor a medida que pasan los años post cirugía.
¥ En caso de recidiva: − Reconfirmar el diagnóstico Descartar otras causas de hipercalcemia (Neoplasias, Hipercalcemia hipercalciúrica familiar). − Obtener detalles de cirugía realizada. − Estudio de localización no invasivo en búsqueda de resección incompleta, enfermedad multiglandular no detectada en la cirugía, paratiroides accesorias (cervicales, o mediastínicas generalmente) ó cáncer recidivado. En caso de ser positivo, reoperar. − En caso de estudio no invasivo negativo, realizar estudio de localización invasivo en algún centro especiali
GLANDULAS SALIVALES
... Continuara....
martes, 8 de noviembre de 2016
PATOLOGIA RESPIRATORIA
CONGENITAS
http://www.sact.org.ar/docs/relato_oficial_mpt.pdf
http://es.slideshare.net/residenciact/malformaciones-congnitas-del-trax
TRAQUEALES
http://es.slideshare.net/nell17/anatomia-y-fisiologia-de-traquea-y-arbol-bronquial?qid=1ed24991-365a-41ae-8d41-a3886a681cbf&v=&b=&from_search=1
http://es.slideshare.net/alfie_er/expo-traqueostomia?qid=1ed24991-365a-41ae-8d41-a3886a681cbf&v=&b=&from_search=4
MEDIASTINO
imagenes en tac y sus estructuras
http://es.slideshare.net/guesta4cf3b/imagenes-normales-de-torax-presentation?qid=292a1c08-4fe7-4cad-819e-d08ca8c8cdb6&v=&b=&from_search=5
http://es.slideshare.net/pesetero011082/tumores-del-mediastino-neumonolgia-hcm?qid=292a1c08-4fe7-4cad-819e-d08ca8c8cdb6&v=&b=&from_search=10
timomma
http://es.slideshare.net/lhumbertocc/caso-tumor-timoma?qid=882e9250-0ea2-46ce-833e-7241c4de1845&v=&b=&from_search=1
PLEURA Y ESPACIO PLEURAL
http://es.slideshare.net/jesusarriagac/derrame-pleural-3295241?qid=2ae41d30-fe9f-4350-908f-3a13bbb1f822&v=&b=&from_search=4
http://es.slideshare.net/LDRD/modulo-de-trax-empiema?qid=a6987e2a-9da4-48d7-842a-9c4e1e6a2d20&v=&b=&from_search=7
mesotelioma
http://es.slideshare.net/garciaureta/mesotelioma-47082452?qid=3c5944f5-4b37-4627-8462-b0c1482d0eb3&v=&b=&from_search=1
cancer pulmonar
nodulo pulmonar
http://www.sact.org.ar/docs/relato_oficial_mpt.pdf
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TRAQUEALES
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MEDIASTINO
imagenes en tac y sus estructuras
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timomma
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PLEURA Y ESPACIO PLEURAL
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cancer pulmonar
nodulo pulmonar
domingo, 23 de octubre de 2016
Enfisema
1. selección de los pacientes
-pacientes refractarios al manejo medico máximo
- pacientes que si se beneficiarían, teniendo en cuenta un riesgo aceptable
- excluir aquellos pacientes con mayor riesgo de malos resultados
2. el manejo medico y preparación
-programa de rehabilitación pulmonar (suspender tabaquismo, entrenamiento fisico en aumentar resisitencia, optimizar el tratameinto medico, educacion y evaluciaon psicosocial) ya que mejor tolerancia al ejercicio tienen un mayor beneficio en la supervivencia de la cirugia.
- terpaia de oxigeno (Pa o 2 menos que 55 mm Hg o una SA o 2 menos del 88%.)
- broncodilatador
- terapia de corticoides a largo plazo optima, se recoienda poco antes de la cirugia doisis bajar de coritcoides por el riesgo de problemas de cocatrizacion y de infeccion.
3. función cardiovascular
finalmente someterse a una cateterización cardíaca derecha y la izquierda justo antes de la cirugía, Cualquier intervención debe ser coordinada entre todos los médicos involucrados, debido a la colocación de un stent coronario liberador de fármacos , se debe terner en cuenta para la realizacion de la cirugia.
4. función pulmonar
evaluar la esperiometria, gasesarteriales en reposoo y esfuerzo, reflejan su potencial de recuperacion tras la cirugia.
DLCO estima la gravedad de la enfermedad en el lecho vascular.
5. evalucion radiográfica
SE DETERMINA PRESENCIA DE:
- HIPERINFLACION
-GRAVEDAD DEL ENFISEMA
-DISTRIBUCION DEL ENFISEMA
La gravedad y la distribución de enfisema se correlaciona con los resultados clínicos después de la cirugía. Las mejoras más importantes en el FEV 1 y la capacidad de ejercicio tienden a ocurrir en pacientes con enfermedad más severa, heterogénea que predomina en los lóbulos superiores ( fig. 3 A, B). 87 y 88 El examen de TC de tórax estándar es el medio más preciso de la evaluación de la gravedad y la distribución del enfisema. Sin embargo, existe una variación considerable en la interpretación de la TC en estos pacientes; todo el pulmón se ve afectada hasta cierto punto por el enfisema, y puede ser difícil de evaluar la heterogeneidad de la enfermedad. Los estudios han encontrado una considerable variabilidad entre observadores en la interpretación de la distribución de enfisema en la TC. 89 A pesar de esto, la TC sigue siendo el pilar de imágenes preoperatorias.
medicina gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión nucleares que representan los patrones de flujo sanguíneo regional proporcionan una valiosa hoja de ruta para la cirugía. A medida que la distribución del agente de perfusión es relativo, la gravedad absoluta del enfisema no se puede evaluar, pero la presencia de la enfermedad difusa frente predominante del lóbulo superior o inferior puede ser identificado. Además, un predominio unilateral izquierda o derecha de la función pulmonar puede dirigir la cirugía hacia un enfoque unilateral, si los resultados también son apoyados por el TC.
6. RQVP frente trasplante
Dado el potencial morbilidad asociada a la intervención quirúrgica, vale la pena volver a enfatizar que estas procedimiento sólo se debe considerar para los pacientes que continúan teniendo síntomas debilitantes a pesar del tratamiento médico máximo. Es raro que los pacientes que se consideran para la cirugía con un FEV 1 que es mayor que 40% del predicho. La excepción a esto sería un paciente con bulla gigante como se describió anteriormente.
Del mismo modo, las comorbilidades no pulmonares significativas eliminan la cirugía como una opción para el paciente. Estas comorbilidades incluyen extremos del hábito corporal, procesos malignos concurrentes, la inestabilidad psicosocial, o edad avanzada. Los pacientes que han usado tabaco en los últimos 6 meses, también se excluyen de la consideración quirúrgica. Anteriores intervenciones quirúrgicas torácicas, como una resección en cuña, lobectomía o pleurodesis, son contraindicaciones para bullectomía ipsilateral o RQVP, aunque las intervenciones contralateral son opciones viables. Por el contrario, aunque las operaciones torácicas anteriores aumentan la dificultad técnica de explante, no son contraindicaciones para el trasplante.
Con disfunción pulmonar progresiva, la morbilidad y la mortalidad asociadas con aumentos RQVP. Los pacientes con un FEV 1 menor que el 20% de lo previsto, la hipercapnia marcada (Pa co 2 > 55 mm Hg), dependencia severa de oxígeno (> 6 l en reposo), o con hipertensión pulmonar, son todos los indicadores relativos que el paciente puede ser mejor servido por trasplante que CRVP.
A principios de la experiencia Nett, se observó que los pacientes con un FEV 1 inferior al 20% de la distribución prevista y sea homogénea de enfisema en la TC o una DLCO inferior al 20% del predicho tenían ningún cambio en la tolerancia al ejercicio, sin mejoría en el FEV 1 , sin mejoría subjetiva de la calidad de vida y una mortalidad de 30 días 16% después de la CRVP. 90 la alta mortalidad que se encuentra en esta cohorte de pacientes dio lugar a una modificación del protocolo Nett, se excluyen de la asignación al azar cualquier pacientes que cumplían estos criterios. Sin embargo, la revisión retrospectiva de una población de pacientes que cumplían los criterios de alto riesgo del protocolo NETT mostró una mejora en la función respiratoria con un riesgo aceptable de la mortalidad. 91 Esto sugiere que la presencia de heterogeneidad anatómica adecuada de la enfermedad puede ser el determinante más importante del resultado . En nuestra experiencia, la razón más común para la exclusión de un paciente de la consideración de la CRVP es la falta de suficientes zonas de destino para la resección. 92 Para estos pacientes, el trasplante de pulmón es la única opción quirúrgica restante.
El trasplante de pulmón es una herramienta para salvar vidas a disposición del paciente que se encuentra en estado crítico; pacientes con trastornos fisiológicos severos y la anatomía desfavorable de la enfermedad tienen mejoras dramáticas iniciales después del trasplante. 93 En los pacientes que se califica tanto para trasplante y la CRVP, es tentador considerar la inclusión del paciente para el trasplante. Sin embargo, a pesar de las mejoras que se han hecho en los trasplantes de pulmón en los últimos 20 años, la mortalidad sigue siendo aproximadamente el 50% a los 5 años.
resumen
sábado, 22 de octubre de 2016
ENFERMEDAD BULLOSA
enfermedad ampollosa
1. definicion
bulla espacio lleno de aire, 1 cm
bulla gigante un tercio del hemitórax
enfisema bulloso el resto del pulmón exhibe cambio enfisematosa
2. la historia natural de la bullas
patron progresivo: 1968, Boushy informó sobre 49 pacientes con enfisema bulloso, observaron algunos eran estables durante varios años antes de que empeore.
3. evaluacion y toma de decisiones
pruebas de funcion pulmonar: existe una poderosa correlacion entre el deterioro del VEF1 a medida que progresa la bulla. en estudios longitudinales posteriores a bullectomia, se observa una mejora duradera de los sintomas.
sin embargo, es dificil determinar si la disminucion de las pruebas de funcion pulmonar se debe a la bulla o al parenquima pulmonar sudyacente, es importante hacer la distincion, ya que si se realiza el procedimiento con un pulmon enfisematoso se ha asociado a mayor mortalidad y mortalidad.
DLCO difusion de monoxido de carbono en el pulmon, se toma como indicador de ese enfisema. aquellos pacientes con DLCO normal tienen buneos resultados. sin embargo, no existe niveles absolutos de DLCO para contraindicar la operacion.
TAC de torax: caracteriza el parenquima pulmonar, como el tamaño la ubicacion y el numero de bullas y la consistencia del tejido subyacente.
4. indicaciones para la operacion BULLECTOMIA
- bullas que ocupa más del 30% del hemotórax
-preservación del parénquima pulmonar subyacente
- disnea escala de disnea del Medical Research Council
ENFISEMA GRAVE- reducción de volumen pulmonar (CRVP).
paciente asintomatico: en ausencia de síntomas, pero si se proporcionan una bulla gigante ocupa más del 50% del hemitórax es preferible realizar cirugia, sin embargo, otros piensan que las complicaciones posot quirugicas son graves y no justifican la cirugia.
hemoptisis, rara, es preferible el estudio de otras fuentes potenciales. (l carcinoma, bronquiectasias, o superinfección aspergillus)
dolor en el pecho: . Puede ser subesternal, que se irradia a los brazos, y ejercer relacionada. si se descarta otras causas mortales de dolor en el pecho. se le atribuye a la bulla y se realiza procedimiento.
5. enfoques quirugicos
bullectomia abierta. abordaje por toracotomía y esternotomía media se debe saber que una lesion de la cavidad pleural y del parenquima subyacente es dificil de repara. al realizar el procedimiento la idea es reducir al minimo posible, la lesion o reseccion de pulmon sano.
la bulla mayor se abre longitudinalmente y la cavidad se explora desde el interior, la pared se pliega. y se utiliza una grapadora lineal. la fugas de aire se suturan.
bullectomia toracoscopia: evita el dolor y la discapacidad. Bulectomía-toracoscópica con grapas bilaterales y unilaterales. precaución con lesiones innecesarias del tejido pulmonar. si el pulmón subyacente no se vuelva a inflar, la broncoscopia se debe realizar para succionar limpiar las vías aéreas involucradas.
6. drenaje endocavitaria. es una pequeña toracotomía se hace sobre el sitio de la bulla Un segmento de la costilla se reseca, y la pleura parietal adyacentes a la bulla se realiza una incisión. Se hace una incisión en la pared lateral de la bulla, y cualquier septos en el interior de la ampolla se escindió. Dos suturas en bolsa de tabaco se colocan alrededor del agujero en la bulla, y un catéter de 32 French Foley se inserta en la bulla para servir como un drenaje endocavitaria.
7. resultados quirugicos
80 % - 100 % mejoría sintomática
La mortalidad operatoria es baja, que van desde 0% a 5% en varios estudios.
mejoria de la funcion pulmonar (24% - 200%) en el grado de mejoría en el FEV 1
1. definicion
bulla espacio lleno de aire, 1 cm
bulla gigante un tercio del hemitórax
enfisema bulloso el resto del pulmón exhibe cambio enfisematosa
2. la historia natural de la bullas
patron progresivo: 1968, Boushy informó sobre 49 pacientes con enfisema bulloso, observaron algunos eran estables durante varios años antes de que empeore.
3. evaluacion y toma de decisiones
pruebas de funcion pulmonar: existe una poderosa correlacion entre el deterioro del VEF1 a medida que progresa la bulla. en estudios longitudinales posteriores a bullectomia, se observa una mejora duradera de los sintomas.
sin embargo, es dificil determinar si la disminucion de las pruebas de funcion pulmonar se debe a la bulla o al parenquima pulmonar sudyacente, es importante hacer la distincion, ya que si se realiza el procedimiento con un pulmon enfisematoso se ha asociado a mayor mortalidad y mortalidad.
DLCO difusion de monoxido de carbono en el pulmon, se toma como indicador de ese enfisema. aquellos pacientes con DLCO normal tienen buneos resultados. sin embargo, no existe niveles absolutos de DLCO para contraindicar la operacion.
TAC de torax: caracteriza el parenquima pulmonar, como el tamaño la ubicacion y el numero de bullas y la consistencia del tejido subyacente.
4. indicaciones para la operacion BULLECTOMIA
- bullas que ocupa más del 30% del hemotórax
-preservación del parénquima pulmonar subyacente
- disnea escala de disnea del Medical Research Council
ENFISEMA GRAVE- reducción de volumen pulmonar (CRVP).
paciente asintomatico: en ausencia de síntomas, pero si se proporcionan una bulla gigante ocupa más del 50% del hemitórax es preferible realizar cirugia, sin embargo, otros piensan que las complicaciones posot quirugicas son graves y no justifican la cirugia.
hemoptisis, rara, es preferible el estudio de otras fuentes potenciales. (l carcinoma, bronquiectasias, o superinfección aspergillus)
dolor en el pecho: . Puede ser subesternal, que se irradia a los brazos, y ejercer relacionada. si se descarta otras causas mortales de dolor en el pecho. se le atribuye a la bulla y se realiza procedimiento.
5. enfoques quirugicos
bullectomia abierta. abordaje por toracotomía y esternotomía media se debe saber que una lesion de la cavidad pleural y del parenquima subyacente es dificil de repara. al realizar el procedimiento la idea es reducir al minimo posible, la lesion o reseccion de pulmon sano.
la bulla mayor se abre longitudinalmente y la cavidad se explora desde el interior, la pared se pliega. y se utiliza una grapadora lineal. la fugas de aire se suturan.
bullectomia toracoscopia: evita el dolor y la discapacidad. Bulectomía-toracoscópica con grapas bilaterales y unilaterales. precaución con lesiones innecesarias del tejido pulmonar. si el pulmón subyacente no se vuelva a inflar, la broncoscopia se debe realizar para succionar limpiar las vías aéreas involucradas.
6. drenaje endocavitaria. es una pequeña toracotomía se hace sobre el sitio de la bulla Un segmento de la costilla se reseca, y la pleura parietal adyacentes a la bulla se realiza una incisión. Se hace una incisión en la pared lateral de la bulla, y cualquier septos en el interior de la ampolla se escindió. Dos suturas en bolsa de tabaco se colocan alrededor del agujero en la bulla, y un catéter de 32 French Foley se inserta en la bulla para servir como un drenaje endocavitaria.
7. resultados quirugicos
80 % - 100 % mejoría sintomática
La mortalidad operatoria es baja, que van desde 0% a 5% en varios estudios.
mejoria de la funcion pulmonar (24% - 200%) en el grado de mejoría en el FEV 1
lunes, 18 de julio de 2016
NÓDULO TIROIDEO
¿Qué hacer con un nódulo
tiroideo?… palpable porque se supone que los otros, en principio, no deberían
encontrarse. Si soy juicioso en la indicación de la ecografía no deberían
existir los nódulos no palpables.
|
ANTES
Paciente
45-50 años que va al ginecólogo a consulta anual:
-
Paciente: Doctor, ¡Estoy gorda!
Y
el doctor como respuesta automática o por alguna neurona:
-
Doctor: Eso es la tiroides.
Y
por reflejo le pide una TSH y una ecografía.
|
AHORA
Paciente:
Doctor tengo un taco en la garganta.
Pide
TSH y ecografía.
|
La causa más frecuente de taco en la garganta es Globus faríngeos. Tal
vez no todos la hayan escuchado pero todos si la han sentido. Recordando por
ejemplo la primera vez que se emborracharon y vomitaron, después de vomitar se
siente taco en la garganta.
Supongamos que el paciente
tiene en realidad un nódulo tiroideo, ahora hay que hacer una ecografía para
caracterizar ese nódulo pero el examen que define el tratamiento es una biopsia
aspirativa con aguja fina (BACAF) que se puede hacer con o sin ecografía y lo
que hace es tomar una muestra de las células. Teniendo en cuenta que como
cualquier examen tienen falsos positivos y falsos negativos:
La ecografía será para aquellos casos difíciles, en donde
se tengan dudas…
Abordaje diagnóstico – Ecografía con doppler
· Riesgo
de malignidad.
- Hipogenicidad.
- Nódulo
sólido.
- Micro-calcificaciones.
- Márgenes
irregulares.
- Ausencia
de halo peri-nodular.
- Vascularización
central.
- Tamaño
> 1cm.
Gammagrafía no se debe
pedir, no hace parte de ningún esquema diagnóstico de nódulo tiroideo excepto
UN caso: Paciente hipertiroideo con nódulo único.
Ahora se usa la
clasificación de Bethesda que clasifica la citología en 3 grupos
El problema está en 3-4, las
guías hoy en día dicen que debe operar por el riesgo que presenta.
·
Bethesda 1
o
10%
o
Puede disminuir con la ayuda de la BACAF
guiada por ecografía.
o
Puede disminuir con la revisión inmediata de
las láminas por un patólogo.
·
Bethesda 2
o
5-8% falsos negativos.
o
10-15% falsos positivos.
o
Observación con control ecográfico periódico.
o
Se justifica la tiroidectomía en casos de
bocio.
·
Bethesda 3-4
Uso
de marcadores inmunohistoquímicos
o
Galectina -3
- Marcador
diferenciador de malignidad.
- Altamente
sensible y específico.
- Puede
ser usado en láminas de BACAF.
·
Bethesda 5-6
o
5-8% falsos negativos.
o
10-15% falsos positivos.
o
Se justifica la tiroidectomía de entrada.
o
Mayor justificación si se está en presencia
de bocio.
Tratamiento
·
Ca papilar
·
Ca folicular
- Tiroidectomía
total.
- ¿Vaciamiento
central rutinario?
·
Ca medular
- Tiroidectomía
total + vaciamiento central.
·
Ca anaplásico
- Tiroidectomía
total + radioterapia + quimioterapia.
Paciente
con Ca anaplásico.
Antes
y después de la autopsia. Crece rápidamente.
Tratamiento – Yodo terapia I 131
Hasta las guías de 2015.
Ahora ajustaron en tratamiento según el riesgo, hoy en día se da a los de
riesgo intermedio y alto.
o
Todos los pacientes vs selectivo
- Mayor
de 1cm.
- Invasión
vascular o linfática.
- Invasión
capsular.
- Paciente
de alto riesgo (mujeres > 40 años, hombres > 50 años).
Tratamiento
o
Tiroidectomía total
- Bisturí
harmónico: Dispositivo que permite acelerar el tiempo de la cirugía: Disminuye
el tiempo operatorio 17%, esa es la única ventaja.
No
debería verse esto (Parece un collar)
Se
pueden hacer pequeñas, decentes.
Tratamiento
o
Supresión hormonal
Antes
se suprimía a todos, en las nuevas guías se demostró que los pacientes de muy
bajo riesgo y bajo riesgo no necesitan supresión con que se mantengan en
niveles de 0.5 hasta 2 de TSH están bien.
- El
antecedente familiar sirve en casos supremamente seleccionados y particulares,
de resto no.
- Indicación
de la ecografía: Nódulo palpable. Si usted sabe tocar una tiroides bien y no
tiene nódulos, por favor, se lo ruego, se lo suplico no le pida ecografía
porque le va a encontrar el nódulo y se va a meter en un problema.
- Si
se tiene un paciente con neoplasia, no le digan que es cáncer ¡por favor! Eso
es lo primero. “Tiene una bolita nueva, señor. No es cáncer”. Remitir ese
paciente a un nivel superior donde la decisión se pueda tomar considerando
todos los factores. Hoy en día, si somos absolutamente ortodoxos,
hemitiroidectomía en unas guías 2015.
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