Manejo de Megacolon Tóxico Descargar PDF

Terapia quirúrgica actual , 180-185

El megacolon tóxico es una complicación rara y potencialmente mortal de la colitis. Se define por la dilatación no obstructiva total o segmentaria del colon en presencia de sepsis. A menudo es una complicación de la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa o varias colitis infecciosas, más comúnmente la enfermedad asociada a Clostridium difficile . Las causas menos comunes incluyen colitis isquémica, vólvulo, diverticulitis y cáncer de colon obstructivo. Este capítulo revisa la evaluación y el manejo de pacientes con megacolon tóxico.

La incidencia general de megacolon (TM) tóxico es desconocida, con diferentes etiologías que tienen tasas variables de ocurrencia. La incidencia a lo largo de la vida de TM que se desarrolla a partir de colitis ulcerosa (CU) varía de 1% a 2.5%, con una incidencia ligeramente mayor en pacientes ingresados en el hospital por CU, que varía de 6% a 17%. La incidencia en pacientes con colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos ( es decir , Clostridium difficile ) es de hasta el 3% y se espera que aumente proporcionalmente con el aumento de la prevalencia y la potencia de esta enfermedad.

Es importante comprender que cualquier afección inflamatoria del colon puede provocar dilatación del colon y TM. Esto ocurre más comúnmente por las enfermedades inflamatorias del intestino (EII) de la colitis de Crohn y la CU, causas infecciosas que incluyen C. difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter , Yersinia , Escherichia coli 0157 y colitis isquémica. Las causas menos frecuentes de TM incluyen infección parasitaria con Entamoeba histolytica y cryptosporidium y colitis por citomegalovirus en pacientes con VIH o SIDA, colitis pseudomembranosa secundaria al tratamiento con metotrexato y sarcoma de Kaposi ( Cuadro 1 ) Los factores de riesgo adicionales son hipocalemia, hipomagnesemia, interrupción de los agentes o esteroides con 5-aminosalicilatos, enemas de bario y medicamentos que disminuyen la motilidad del colon, incluidos narcóticos y medicamentos antidiarreicos y anticolinérgicos. Curiosamente, la colonoscopia también se identificó previamente como un factor exacerbador de la colitis, lo que posteriormente condujo a TM, aunque no está claro si es la preparación intestinal o el alcance real lo que hace que el colon sea susceptible.

RECUADRO 1

Etiologías del megacolon tóxico

Modificado de Gan SI, Beck PL. Una nueva mirada al megacolon tóxico: una actualización y revisión de incidencia, etiología, patogénesis y manejo. Soy J Gastroenterol. 2003; 98 (11): 2363-71.

Inflamatorio
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  enfermedad de Crohn
- •
  Colitis ulcerosa
Infeccioso
- •
  Clostridium difficile
- •
  Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter
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  Cryptosporidium
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  Entamoeba
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  Citomegalovirus
Isquemia
Malignidad: sarcoma de Kaposi
Medicamentos
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  Discontinuación de esteroides
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  Narcóticos
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  Anticolinérgicos
- •
  Quimioterapia
Otro
- •
  Hipocalemia, hipomagnesemia.
- •
  Enema de bario
- •
  Colonoscopia

Aunque la patogénesis de TM no se comprende completamente, se han descrito varios mecanismos que contribuyen al proceso de la enfermedad. En pacientes con EII, se cree que la inflamación de la mucosa conduce a la liberación de mediadores inflamatorios y productos bacterianos, lo que aumenta las cantidades de óxido nítrico sintasa inducible en la muscularis propia, lo que finalmente produce un exceso de óxido nítrico. El óxido nítrico inhibe el tono muscular liso, causando parálisis y dilatación de la pared del colon. La extensión transmural de esta respuesta inflamatoria más allá de la mucosa hacia la capa de músculo liso con reemplazo por tejido de granulación es característica de TM. Además, en TM, la capa muscular es invadida por neutrófilos, que producen más óxido nítrico, citocinas, enzimas proteolíticas y leucotrienos B4. Estos factores inflamatorios dañan aún más la capa muscular, lo que conduce a la translocación bacteriana y bacteriemia. Cuando se toman sistémicamente, estas citocinas, junto con bacteriemia, conducen a signos de toxicidad, que incluyen taquicardia, hipotensión, fiebre, estado mental alterado, sensibilidad abdominal baja y distensión con o sin peritonitis. Mecanismos similares también están en juego con otros procesos inflamatorios e infecciosos, aunque nuevamente, la patogénesis definitiva y universal aún no se ha dilucidado por completo.

Diagnóstico

El diagnóstico de TM se basa en hallazgos clínicos y radiológicos. Primero debe obtenerse una historia clínica y un examen físico exhaustivos, incluidos los antecedentes del diagnóstico de EII con el grado de compromiso del colon y la terapia médica, las hospitalizaciones recientes y el uso de antibióticos, y el uso de medicamentos que incluyen corticosteroides o antimotilidad o agentes quimioterapéuticos. La mayoría de los pacientes presentan signos y síntomas de colitis, que incluyen diarrea (con frecuencia sanguinolenta), fiebre, escalofríos y calambres abdominales. Al inicio de la TM, se desarrollan signos constitucionales como fiebre, taquicardia o hipotensión. También pueden producirse alteraciones del estado mental, distensión abdominal y sensibilidad, estreñimiento, obstipación y reducción de los ruidos intestinales. La peritonitis es altamente sospechosa de perforación. Un nivel notablemente disminuido de conciencia, analgésicos,

Los criterios de Jalan son actualmente los criterios mejor aceptados utilizados para hacer un diagnóstico clínico de TM. El diagnóstico clínico de TM se realiza teniendo tres criterios de Jalan: fiebre superior a 101.5 ° F (> 36.5 ° C), frecuencia cardíaca superior a 120 latidos / min, recuento de glóbulos blancos superior a 10.5 × 10 ⁹ / L o anemia. Además, los pacientes deben tener uno de estos signos: deshidratación, sensorium alterado, alteraciones electrolíticas o hipotensión ( cuadro 2 ).

RECUADRO 2

Diagnóstico de megacolon tóxico

Modificado de Gan SI, Beck PL. Una nueva mirada al megacolon tóxico: una actualización y revisión de incidencia, etiología, patogénesis y manejo. Soy J Gastroenterol. 2003; 98 (11): 2363-71.

Presentación clínica

Diarrea, diarrea sanguinolenta
Estreñimiento, estreñimiento
Dolor abdominal y ternura
Calambres abdominales, distensión
Disminución de los ruidos intestinales.

Hallazgos radiográficos

Dilatación del colon transverso o ascendente> 6 cm.
Intestino delgado y distensión gástrica
Tomografía computarizada: dilatación del colon, engrosamiento difuso de la pared del colon, edema submucoso, varamientos pericólicos, ascitis, perforaciones, abscesos, pieloflebitis ascendente

Criterios de Jalan (3 de los siguientes signos)

Fiebre> 101.5 ° F (> 36.5 ° C)
Frecuencia cardíaca> 120 latidos / min.
Recuento de glóbulos blancos> 10.5 × 10 ⁹/ L
Anemia

Las radiografías simples de abdomen son muy útiles para diagnosticar y controlar la progresión de la TM. En las películas en posición supina, las características típicas incluyen dilatación del colon transverso o derecho, generalmente entre 6 y 15 cm ( Fig. 1 ) El colon descendente, el colon sigmoide y el recto rara vez aparecen distendidos. En las películas verticales, a menudo están presentes múltiples niveles de fluido de aire en el colon y engrosamiento de la pared del colon, con ausencia de patrones normales de haustral. Las grietas llenas de aire entre grandes proyecciones pseudopolipoides en la luz del colon pueden indicar ulceraciones profundas de la mucosa. Las radiografías repetidas están indicadas para cambiar el estado clínico. Aunque el ancho absoluto del colon en la radiografía ayuda con el diagnóstico de TM, el cuadro clínico general del paciente es más importante porque se observa toxicidad sistémica con dilatación del colon en pacientes con obstrucción aguda por vólvulo, tumores pélvicos y tumores obstructivos intraluminales. Para los pacientes con enfermedad obstructiva, no hay aire en el colon debajo del punto de obstrucción.

La ecografía y la tomografía computarizada (TC) se pueden usar además de las radiografías simples para confirmar el diagnóstico e identificar la causa subyacente de la colitis. Los signos típicos de colitis severa incluyen engrosamiento difuso de la pared del colon, haustra engrosado con bandas alternas de alta y baja densidad (signo de acordeón), apariencia multicapa resultante de densidades variadas de mucosa edematosa, mucosa hiperémica (signo objetivo) y varamientos pericólicos de grasa ( Fig. 2 ) La tomografía computarizada también puede determinar el alcance y la gravedad de la enfermedad, incluidas las complicaciones como la perforación del colon y el compromiso vascular. Esta imagen es particularmente útil en pacientes con SIDA que pueden tener múltiples procesos simultáneos de enfermedad abdominal.

Los estudios de laboratorio pueden tener anormalidades inespecíficas que revelan el alcance de la toxicidad sistémica en TM. La leucocitosis con desplazamiento a la izquierda se encuentra comúnmente, particularmente para pacientes con C. difficile - diarrea asociada, en la cual los glóbulos blancos pueden exceder comúnmente 30,000. El uso de esteroides puede causar o exagerar este cambio. En cambio, los pacientes inmunocomprometidos exhibirán neutropenia. La anemia puede ocurrir debido a la pérdida de sangre oculta. Las anormalidades electrolíticas son comunes, con alcalosis metabólica que se produce por disminución del volumen, hipocalemia e hipoalbuminemia (<3 g / dL), todo lo cual indica un mal pronóstico. La acidosis metabólica sugiere colitis isquémica. Las elevaciones en la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva en suero son comunes. Las muestras de heces deben enviarse para cultivo, sensibilidad y detección de toxina de C. difficile . Aunque el ensayo más sensible para C. difficile es el cultivo de heces, los resultados son lentos y pueden causar un retraso en el diagnóstico. El ensayo de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real es una prueba estándar de oro más conveniente utilizada para detectar la toxina de C. difficile . La PCR es altamente sensible y también puede identificar portadores incidentales de C. difficile , pero no distingue entre colonización e infección clínica. Los inmunoensayos enzimáticos para la glutamato deshidrogenasa de C. difficile son pruebas rápidas de detección de infección, pero no pueden distinguir entre cepas toxigénicas y no toxigénicas y deben ser seguidas por pruebas de PCR en un proceso de dos pasos. Inmunoensayos enzimáticos para C. difficile las toxinas A y B también producen resultados en horas; Aunque este ensayo es económico y de uso común, tiene poca sensibilidad. Debido a que la bacteriemia ocurre en el 25% de los pacientes con TM, también deben obtenerse hemocultivos y sensibilidades.

Aunque la endoscopia puede ser valiosa para determinar el diagnóstico subyacente, es altamente riesgosa y puede perforar el colon. La sigmoidoscopia limitada sin preparación intestinal se considera más segura y se puede usar para diferenciar entre enfermedades inflamatorias o infecciosas en el recto o el colon sigmoide. Se recomienda avanzar solo el endoscopio para obtener un diagnóstico histológico; sin embargo, la endoscopia inferior es limitada y aún puede pasar por alto los procesos de la enfermedad que evitan el recto y el sigmoide, como los cuerpos de inclusión de citomegalovirus en úlceras de colon ascendentes y C. difficile pseudomembranoso con preservación del recto colitis. La endoscopia debe utilizar una insuflación mínima o nula para evitar la perforación o el empeoramiento del íleo. La colonoscopia nunca debe usarse, excepto en pacientes no quirúrgicos que requieren descompresión endoscópica. La descompresión colonoscópica es un procedimiento técnicamente difícil y está contraindicado en pacientes con perforación colónica o peritonitis. Se debe colocar un tubo de descompresión en el momento de la colonoscopia para reducir la necesidad de una colonoscopia repetida en el futuro. Se aspira aire del colon con el tubo de descompresión en su lugar a medida que se retira suavemente el colonoscopio. Para minimizar la inflación del aire, no se debe examinar todo el colon y el tubo de descompresión no se debe administrar al ciego. El tubo de descompresión debe colocarse en drenaje por gravedad y enjuagarse cada 4 a 6 horas.

Dependiendo del trastorno subyacente, la apariencia endoscópica macroscópica también puede variar. La colitis por C. difficile puede presentarse con eritema, friabilidad y pseudomembranas características. La enfermedad de Crohn aparece como úlceras longitudinales discontinuas que evitan el recto, pequeñas úlceras aftosas y adoquines de la mucosa. Las características de la CU incluyen úlceras rectales de extensión proximal, mucosa edematosa, eritema, friabilidad de la mucosa y pérdida de marcas vasculares. Otras etiologías subyacentes pueden simplemente demostrar dilatación grave con cambios inflamatorios difusos y falta de pliegues típicos.

Terapia medica

La vigilancia estrecha del peso y el estado hemodinámico del paciente, la realización de exámenes abdominales en serie y la obtención de radiografías abdominales simples cada 12 a 24 horas son fundamentales para determinar la necesidad y el momento de la intervención quirúrgica. El reemplazo de líquidos debe ser agresivo, usando cristaloides como solución salina isotónica a menos que haya shock o hipoalbuminemia severa que requiera la administración de coloides. Además, los electrolitos deben ser reemplazados, especialmente evitando la hipocalemia. El número y la consistencia de los movimientos intestinales también son indicadores críticos del estado del paciente. La reducción en la cantidad de evacuaciones intestinales a menudo significa un deterioro en el estado del paciente con dilatación del colon e íleo adicionales. Por el contrario, el aumento de la diarrea puede indicar una respuesta positiva a la terapia.

Se debe colocar a los pacientes en reposo intestinal completo y recibir una suplementación adecuada con líquidos intravenosos (IV). El reposo intestinal comienza cuando el paciente no recibe nada por la boca y se inserta una sonda nasogástrica o más larga en el intestino delgado para la descompresión intestinal. Se informa que los tubos intestinales largos son más efectivos que los tubos nasogástricos en la descompresión del colon, pero también deben colocarse en el íleon bajo guía fluoroscópica; por lo tanto, su uso práctico es a menudo limitado. Aunque no hay evidencia firme de que la descompresión cambie el pronóstico y el resultado, tiene un beneficio teórico y puede facilitar la cirugía, si es necesario. Debido al riesgo de perforación, el uso del tubo rectal para la descompresión es controvertido. Todos los narcóticos, antidiarreicos y anticolinérgicos (incluidos, por ejemplo,

La nutrición parenteral total es controvertida y no ha demostrado un beneficio comprobado en la prevención de la cirugía o la disminución de la duración de la estancia hospitalaria. Se puede administrar en pacientes que están desnutridos o que no han recibido nutrición durante un período prolongado.

Se recomiendan antibióticos, no como terapia primaria para la EII o para la dilatación tóxica, sino para reducir la mortalidad en caso de que ocurra la perforación. Además, la bacteriemia puede estar presente incluso en ausencia de perforación y conlleva una alta mortalidad. Los pacientes suelen recibir antibióticos de amplio espectro; Sin embargo, no hay evidencia para apoyar esto. Por el contrario, los antibióticos deben suspenderse en la colitis pseudomembranosa y el metronidazol oral / IV y la vancomicina oral deben iniciarse si C. difficile es positivo.

Manejo médico de pacientes con EII

Los corticosteroides IV son la base de la terapia médica convencional y su uso no debe retrasarse mientras se esperan las pruebas microbiológicas. En pacientes que han estado en tratamiento previo con esteroides, la hidrocortisona se administra en una dosis estándar de 100 mg cada 6 a 8 horas (o metil prednisona de 6 a 15 mg cada 6 horas), que generalmente se administra durante 5 días. Las dosis más altas de esteroides o la extensión de la terapia no tienen efecto sobre los resultados o las tasas de colectomía. La sulfasalazina o el 5-aminosalicilato no juegan ningún papel en el tratamiento de la TM causada por la EII. Ni la 6-mercaptopurina ni la azatioprina están indicadas en pacientes con EII y TM debido a su lento inicio de acción. Debido al riesgo inherente de perforación del colon, se recomienda comenzar con antibióticos en TM incluso sin evidencia de etiología infecciosa.

Manejo médico de pacientes con enfermedad asociada a Clostridium difficile

La terapia médica para TM relacionada con colitis no relacionada con EII está dirigida específicamente al proceso de la enfermedad. En particular, la colitis pseudomembranosa debe tratarse agresivamente con la retirada de los antibióticos nocivos y debe iniciarse metronidazol oral o IV o vancomicina oral. La cirugía no debe retrasarse si los parámetros clínicos continúan empeorando. Los enemas de vancomicina se han recomendado recientemente para concentraciones intracolónicas inadecuadas como resultado de una motilidad intestinal deficiente; sin embargo, los enemas pueden no tratar la enfermedad del colon del lado derecho. Para este caso particular, además de las técnicas de descompresión intestinal mencionadas anteriormente para TM, Se puede usar la descompresión colonoscópica con perfusión intracolónica de vancomicina (aunque como se indicó anteriormente, el uso endoscópico en TM debe realizarse en una base individual y con extrema precaución). Esta técnica está contraindicada para las otras causas de TM.

La intervención quirúrgica puede ser necesaria en hasta el 80% de los pacientes con TM de colitis por C. difficile . Las indicaciones para la cirugía incluyen perforación, dilatación progresiva del colon, falta de mejoría clínica durante las primeras 48 a 72 horas y sangrado incontrolado.

Terapia Quirúrgica

El momento de la cirugía en pacientes con TM sigue siendo controvertido. Debido a que la mortalidad sigue siendo alta, varios investigadores han propuesto que la cirugía se realice lo antes posible, especialmente en caso de deterioro clínico rápido y la presencia de signos de insuficiencia de órganos terminales. Las indicaciones absolutas para la cirugía incluyen perforación, sangrado rectal incontrolable y deterioro clínico con dilatación progresiva.

La desviación de ileostomía fue la cirugía más utilizada para la colitis fulminante con TM antes de la década de 1950, que se complicó por las altas tasas de perforación resultantes del colon dilatado a pesar de la derivación proximal. Poco después, la terapia quirúrgica para TM cambió a colectomía abdominal total e ileostomía; Este enfoque redujo la tasa de mortalidad al 14,3% del 63% asociado con la ileostomía sola. Para pacientes seleccionados con riesgo de perforación iatrogénica debido a colon friable y edematoso durante la colectomía, Turnbull abogó por la descompresión colónica y la derivación proximal usando una colostomía a nivel de la piel e ileostomía en asa con cirugía definitiva planificada 6 meses después ( Fig. 3 ) El procedimiento de orificio de soplado ahora rara vez se realiza, excepto en algunas situaciones de alto riesgo, que incluyen mujeres embarazadas, pacientes con microperforaciones colónicas, flexión esplénica alta y adherencias densas, o comorbilidad prohibitiva. La operación está contraindicada en casos de absceso, hemorragia o perforación libre.

Actualmente, el procedimiento quirúrgico más utilizado para TM es la colectomía subtotal / total, la fístula mucosa y la ileostomía final, ya que este enfoque se asocia con una menor morbilidad y mortalidad que otras técnicas ( Figs. 4 y 5 ). Hay varias opciones para el manejo del muñón rectal. Si el muñón se deja intraperitonealmente, se puede colocar un tubo rectal para la descompresión para evitar el reventón. Si el muñón se fue por un período prolongado, se puede crear una fístula mucosa o se puede colocar el muñón por vía subcutánea ( Fig. 6 ).

El enfoque abierto es el estándar de atención en los pacientes más gravemente enfermos ( Fig. 7 ). La movilización cuidadosa del colon y la ligadura vascular cerca de la pared del colon minimizan las lesiones durante la disección difícil. Esta técnica elimina el foco de la translocación bacteriana y preserva el recto y la continencia fecal. Esto es especialmente cierto en los casos en que el diagnóstico diferencial de CU o enfermedad de Crohn no es obvio antes de la cirugía. Los pacientes con un diagnóstico fisiopatológico de la enfermedad de Crohn deben someterse a una reconstrucción con ileosigmoidostomía o rectostomía si la enfermedad rectal está ausente o bien controlada ( Fig. 8 ) Si se establece el diagnóstico de CU, el recto restante debe resecarse de manera electiva y el método de elección debe ser una proctectomía restauradora con una anastomosis ileal con bolsa anal. El suelo pélvico intacto y la región presacra después de la colectomía subtotal ofrecen condiciones anatómicas ideales para la preservación de los nervios sacros autónomos (vejiga, función eréctil), lo que permite lograr una calidad de vida postoperatoria satisfactoria. En casos de colitis por C. difficile con TM, la ileostomía final con lavado colónico de enemas anterógrados de vancomicina se ha descrito recientemente como una técnica emergente.

Resultados

El momento de la cirugía aún no está claro en la literatura debido a la alta mortalidad de TM cuando la cirugía se retrasa; por lo tanto, el consenso es que el tratamiento quirúrgico debe realizarse tan pronto como se realice el diagnóstico de TM. Se ha demostrado que el 47% de los pacientes con CU grave se sometieron a cirugía incluso después de un tratamiento médico inicialmente exitoso. En pacientes sin perforación, Binderow y Wexner informaron una tasa de mortalidad del 8,7%, mientras que en el 51% de los pacientes posquirúrgicos con perforación. Dada esta información, los signos de progresión de la enfermedad deben tratarse de forma agresiva con intervención quirúrgica, y debe evitarse la perforación. Por el contrario, algunos informes han demostrado la preservación del colon con un manejo conservador exitoso en el seguimiento a largo plazo. Estos resultados contradictorios en la literatura pueden estar relacionados con la definición de TM y diferentes presentaciones iniciales de pacientes, pero existe una tendencia general hacia la intervención quirúrgica temprana. A lo largo de los años, se han desarrollado diferentes enfoques quirúrgicos para manejar la TM, con la colectomía subtotal con ileostomía final como la operación actual de elección. La mortalidad ha mejorado notablemente en los últimos 30 años. Los avances en el manejo de cuidados intensivos y la intervención quirúrgica temprana con un seguimiento cercano han mejorado el pronóstico para los pacientes con TM. La mortalidad ha mejorado notablemente en los últimos 30 años. Los avances en el manejo de cuidados intensivos y la intervención quirúrgica temprana con un seguimiento cercano han mejorado el pronóstico para los pacientes con TM. La mortalidad ha mejorado notablemente en los últimos 30 años. Los avances en el manejo de cuidados intensivos y la intervención quirúrgica temprana con un seguimiento cercano han mejorado el pronóstico para los pacientes con TM.

Resumen

En resumen, la intervención quirúrgica sigue siendo un pilar en el manejo de la MT. La terapia médica se dirige al tratamiento de la causa subyacente, ya sea inflamatoria o infecciosa. Aunque los ensayos cortos de la terapia médica ciertamente están justificados, cualquier signo de complicación (ya sea clínicamente o en la tomografía computarizada), empeoramiento o falta de mejora es una indicación de colectomía. El momento de la cirugía es crucial, y la demora en el tratamiento quirúrgico puede resultar en perforación y un mal pronóstico. Los cirujanos deben ser consultados temprano en el curso de la enfermedad, y es necesaria una reevaluación quirúrgica frecuente. El pronóstico a largo plazo de la TM relacionada con la UC administrada médicamente es deficiente, con altas tasas de eventual colectomía y recurrencia, y considera la inutilidad de la terapia médica.

Lecturas Sugeridas

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Autenrieth DM, Baumgart DC: Megacolon tóxico. Inflamm Bowel Dis 2012; 18: págs. 584-591.

Binderow SR, Wexner SD: terapia quirúrgica actual para la colitis ulcerosa de la mucosa. Disct Rectum 1994; 37: págs. 610-624.

Fazio VW: megacolon tóxico en la colitis ulcerosa y la colitis de Crohn. Clin Gastroenterol 1980; 9: págs. 389-407.

Gan SI, Beck PL: una nueva mirada al megacolon tóxico: una actualización y revisión de la incidencia, etiología, patogénesis y manejo. Am J Gastroenterol 2003; 98: págs. 2363-2371.

Strong SA: .Clin Colon Rectal Surg 2010; 23: págs. 274-284.

Turnbull RB, Hawk WA, Weakley FL: Tratamiento quirúrgico de megacolon tóxico. Ileostomía y colostomía para preparar pacientes para colectomía. Am J Surg 1971; 122: págs. 325-331.

Referencias

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CIRUGIA GENERAL

miércoles, 13 de noviembre de 2019