PATOLOGIA HEPATICA

PATOLOGIA HEPÁTICA

•OBJETIVOS
•Recordemos
•Anatomia-Fisiologia
•ANATOMÍA
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•25% del gasto cardiaco.
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•60-70 % vena porta y 30-40% por la arteria hepática.
•Drenaje vena hepática
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•Hilio Hepático:
–Arteria hepática
–Vena hepática
–Conducto biliar común
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•Bilis-Canalículo biliar-Conductillos-Conductos hepáticos derecho e izquierdo.
•MICROARQUITECTURA
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•Clásica:
–Lóbulos hexagonales
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•PATRONES MORFOLÓGICOS DE LESIÓN HEPÁTICA
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•Degeneración y acumulación intracelular
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•HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO
•Tercer trimestre
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•ESTEATOSIS MICROVACUOLAR
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•Encefalopatía
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•Necrosis y Apoptosis
•Necrosis coagulativa-Isquemia.
•Apoptosis-Lesión toxica, vírica o inmunitaria
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•Necrosis focal, zonal, submasiva, masiva.
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•Centrolobulillar o zona 3. Isquemia
•Necrosis medio zonal. Fiebre Amarilla
•Necrosis zona 1?
•Inflamación
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•Aguda o crónica
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•Portal
•Periportal
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•HEPATITIS
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•Regeneración
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•Fibrosis
•LABORATORIOS
•ICTERICIA/ COLESTASIS
•ICTERICIA
•COLESTASIS
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•Obstrucción de la vía biliar intra o extrahepática
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•HEPATOPATIAS
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•1. Hepatopatía Tóxica
•Toxicidad por alcohol
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•Esteatosis Hepática
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•Hepatitis Alcohólica
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•Cirrosis alcohólica
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•2. Hepatopatía por microorganismos
•Absceso hepático amebiano
•Hepatitis Viral
•Formas Clínicas
•Virus Hepatotropos
•Portador
•Hepatitis Aguda
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•Hepatitis Viral Crónica
•Evidencia sintomática, bioquímica o serológicos de inflamación hepática durante más de 6 meses, sin mejoría sostenida, con comprobación histológica de inflamación y necrosis.
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•VHB, VHC
•Predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular
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•Hepatitis Fulminante
•Encefalopatía hepática en un plazo de 2 a 3 semanas después del inicio de los síntomas.
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•Vírica 12%
•Toxicad por fármacos o químicos 50%
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•Mortalidad 25-90%
•HEPATITIS A
•HEPATITIS B
•Virus DNA
•Transmisión sexual- vertical- parenteral
•Estado portador SI
•Hepatitis Crónica SI
•Carcinoma Hepatocelular SI
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•HEPATITIS C
•Junto con la hepatopatía alcohólica es la causa más común de daño hepático crónico.
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•Anticuerpos antiVHC no proporcionan inmunidad efectiva.
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•HEPATITIS D
•HEPATITIS E
•Mortalidad en las mujeres embarazadas hasta un 20%.
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•No se asocia a enfermedad hepática crónica.
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ALTERACIONES METABOLICAS

•HIPERBILIRRUBINEMIA
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•HEMOCROMATOSIS
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•Cirrosis micronodular
•Diabetes mellitus
•Pigmentación cutánea
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•ENFERMEDAD DE WILSON
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•Autosómica recesiva
•Acumulación de cobre en tejidos y órganos.
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•Hígado, cerebro, ojo.
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•Mutación gen ATP7B en el cromosoma 13. excreción disminuida.
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•ENFERMEDAD DE WILSON
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•Atrofia de ganglios basales
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•Hígado graso
•Hepatitis crónica
•Cirrosis
•Biopsia hepática. Enfisema panacinar
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DEFICIT ALFA 1  ANTITRIPSINA
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•Acumulación intracitoplasmática
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•Inclusiones citoplasmáticas PAS +
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•Enfisema pulmonar y alteración hepática
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•CIRROSIS, HIPERTENSIÓN PORTAL E INSUFICIENCIA HEPATICA
•CIRROSIS
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•Enfermedad crónica ,difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la  existencia de fibrosis y nódulos de regeneración que conducen a una alteración de la estructura vascular.
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•PUENTES FIBROSOS SEPTALES
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•NODULOS PARENQUIMATOSOS
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•ALTERACIONES DE ARQUITECTURA VASCULAR
•ETIOLOGIA
•CLASIFICACION MORFOLÓGICA
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•FISIOPATOLOGÍA
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•Alcohólica 
•Postnecrótica
•Biliar 
•Pigmentada
•Otras 
•Criptogénica
•CIRROSIS ALCOHÓLICA
•Estado terminal de la hepatopatía alcohólica 
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•MICRONODULAR 
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•CIRROSIS DE LAENNEC 
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•CIRROSIS POSTNECROTICA
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•Hepatitis infecciosa
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•Hepatotoxinas
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•MACRONODULAR 
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•CIRROSIS BILIAR 
•Lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático. 
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•Trastorno de la excreción biliar, destrucción del parénquima hepático y fibrosis progresiva.
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•PRIMARIA
•SECUNDARIA 
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•HTP
•Aumento de la resistencia al flujo de sangre portal
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•CAUSAS
•Consecuencias Clínicas
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•Complicaciones
•Síndrome hepato-renal 8%
•Mal pronóstico
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•Peritonitis espontanea 10 %
•Mortalidad 20 %
•Cortocircuitos portosistémicos
•Venas rectales y perirrectales (hemorroides)
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•Unión cardioesofágica (varices esofágicas)
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•Retroperitoneo y ligamento falciforme del hígado (venas colaterales periumbilicales)
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•Encefalopatía hepática
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•Coagulopatía
•Disminución en la síntesis de los factores de la coagulación.
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•Disminución absorción VIT K
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•CID
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•ALTERACIONES VASCULARES
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•Congestión pasiva crónica
•Desordenes vasculares 
•Trombosis de la vena porta
–Síndrome de Banti
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•Trombosis séptica de la porta
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•Trombosis de las venas suprahepáticas
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•Peliosis Hepática
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•NEOPLASIAS
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•Neoplasias Benignas
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•Hemangiomas cavernosos
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•Tamaño variable
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•Importancia clínica
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•Adenomas de células hepáticas 
–Mujeres jóvenes que consumen ACO.
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•Importancia clínica 
–Dx diferencial de Mtt
–Subcapsulares riesgo de ruptura
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•Tumores Malignos
•La mayoría son metástasis
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•Carcinoma hepatocelular
•Colangiocarcinoma intrahepático
•Mixto
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•Hepatoblastoma
•Angiosarcoma
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•Factores de riesgo CHC
•Etiologia CHC
•CHC
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•Hepatoma-Hepatocarcinoma
•85% de los tumores primarios
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•Mal pronóstico
•PATOGENIA
•MORFOLOGIA
•Unifocal
•Multifocal
•Infiltrativo
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•Angioinvasión
•MTT intrahepáticas
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•Clínica 
•Condición de base : CIRROSIS
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•Hepatomegalia 
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•Ascitis (liquido hemorrágico)
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•Síntomas constitucionales
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•Alfafetoproteina  aumentada
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•Muerte por :
–Caquexia
–Varices gatrointestinales o esofágicas
–Falla hepática
–Rotura del tumor  con hemorragia  fatal.
–Metástasis 
•Variante fibrolamelar
•Hombres y mujeres adultos jóvenes.
•Único, firme, bandas fibroticas que lo atraviesan
•No factores de riesgo conocidos 
•Mejor pronóstico
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•Colangiocarcinoma intrahepático
•Epitelio de los conductos biliares 
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•Desmoplasia prominente
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•MTT hematógenas y linfáticas
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•Colangiocarcinoma intrahepático
•Afecciones del árbol biliar 
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•Estasis biliar 
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•Colangitis esclerosante
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•Thorotrast

Carcinoma hepatocelular, Cirrosis

ü  Tumores epiteliales

-Hepatocarcinoma: 5.4/100.000 habitantes  (se origina de los hepatocitos). En infecciones virales por virus de hepatitis V (VHB) se aumenta el riesgo en un 200%, el VHB se da sobretodo por transmisión vertical. La clínica es: dolor, ictericia por obstrucción, malaabsorción, edema de miembros inferiores, sensación de masa, sangrado (por falta de factores de coagulación II, VI, IX y X), varices esofágicas.

Formas de presentación macro:

         - Gran masa

         - Múltiples masas

         - Infiltrante difuso (peor pronóstico).

El tumor puede hacer extensión por la vena porta y hepática, hace su principal metástasis a pulmón, y se da muerte por falla hepática, hemorragias, shock (coagulación intravascular diseminada).

Pueden ser:

          - Bien diferenciados: dificil de distinguir de los hepatocitos normales

          - Mal diferenciados.

Exámenes de laboratorio

          - Rx tórax

          - TAC

          - Resonancia magnética

          - Transaminasas

          - alfa fetoproteina aumentada (también se puede dar por hepatitis, cirrosis, necrosis, tumor del seno endodérmico)

Tratamiento:

           - Hepatectomia

           - Quimioterapia

           - Trombosis venosa selectiva del tumor :o J

-Colangiocarcinoma: origen de canaliculos biliares

-Hepatoblastoma: en niños

ü  Cirrosis

Características

-          fibrosis (tabiques)

-          inflamación crónica

-          Nódulos

-          Hipertensión portal

-          Difusa

-          Alteración patron arquitectural

-           Hepatocitos con vacuolas y con cambios degenerativos o regenerativos??? (núcleos mas grandes)

-          Varices esofágicas

-          Irreversible

Causas

-          Alcoholismo

-          Virus

-          Autoinmunes

-          Sobrecarga de hierro

-          Enfermedades biliares

-          Medicamentos

-          Elementos tóxicos

Clasificación según

-          macronodular: > 3 mm (virus)

-          Micronodular: < 3 mm (alcoholismo)

Signos clínicos

-          Signo de cabeza de medusa (signo de hipertensión portal: se ve al lado del ombligo por dilatación de las venasà anastomosis entre las venas paraumbilicales y epigástrica profunda, mamaria interna, epigástricas superficiales y torácicas inferiores)

-          Várices esofágicas

-          Telangiectasias (en pecho y hombros: dilatación de capilares en piel de pqño tamaño)

-          Ictericia

-          Aumento de las transaminasas

-          Síndrome hepato-pulmonar (El síndrome hepatopulmonar hace referencia a la relación clínica existente entre enfermedad hepática y vasodilatación pulmonar que puede ocasionar un trastorno de la oxigenación arterial. El síndrome puede definirse por la tríada clínica: 1) enfermedad hepática, 2) incremento del gradiente alveolo/arterial de oxígeno y 3) vasodilatación pulmonar)

Ddx:

-          TBC

-          Metástasis

Examenes: biopsia!!

Micro

Dr Mantilla

ü  H-02 Cirrosis

Múltiples nódulos, rodeados por tejido conectivo. Hepatocitos en la mayoría normales, otros con cambio graso (de vacuola grande). No hay vena central del lobulillo en estos nódulos, son un obstáculo para el flujo de la circulación portal. Se ve un infiltrado linfocitario, PMNn y proliferación de conductillos en tejido conectivo adyacente.

ü  H-06 Hepatocarcinoma

Neoplasia que hace Ddx con la cirrosis. Puede tener dos cuadros característicos:

-          Células parecidas a hepatocitos, eosinofilas, núcleos redondeados, con grados variables de atipia, forman agrupaciones, tambien pueden formar cordones, con una pseudo cápsula

-          Tumor aislado (no nodular), inmerso en el parénquima hepático, forma glándulas alargadas, núcleos grandes, pleomorfismos y mitosis