ENFOQUE DE LA ICTERICIA

·      Manifestaciones Clínicas:

o  Obstrucción Parcial: Coluria sin ictericia.

o  Obstrucción Completa: Acolia.

o  ^{Hepatitis Viral}/_Colangitis: Fiebre, escalofríos y dolor.

o  ^{Daño Hepático}/_Tumor: Anorexia, malestar general, fatiga, pérdida de peso.

o  Prurito: Acumulación de bilirrubina en piel.

·      Hallazgos de Laboratorio:

Prueba	Causa Prehepática	Causa Intrahepática	Causa Posthepática
Bilirrubina Directa Menor a 1 mg/dl	Ausente	Aumentada	Aumentada
ASAT  5 – 45 UI/L ALAT 5 – 40 UI/L	Normal	Aumentada	Normal
Fosfatasa Alcalina 50 – 260 GGT Menor a 90 UI/L	Normal	Normal	Aumentada
Bilirrubina Urinaria	Ausente	Presente	Presente
Urobilinógeno Urinario	Presente	Presente	Ausente

·      Etiología:

o  Ictericia Prehepática (Hiperbilirrubinemia Indirecta): Ocasionada por hemolisis excesiva de glóbulos rojos que genera hiperbilirrubinemia indirecta por sobrecarga en la capacidad de conjugación de la bilirrubina en el hígado, Son causas frecuentes:

§  Con Signos de Hemólisis:

    Enfermedades congénitas (Talasemias) o adquiridas (Incompatibilidad ABO, infecciones, PTT).

    Transfusiones.

    Reabsorción de hematomas.

    Eritropoyesis ineficaz.

§  Sin Signos de Hemólisis:

    Fármacos: Rifampicina, sulfonamidas, salicilatos, contrastes radiológicos.

    Trastornos Hereditarios:

Ø Síndrome de Gilbert: Trastorno hepático hereditario caracterizado por una ictericia debida a un déficit parcial de la actividad enzimática de la bilirrubina glucuronosiltransferasa hepática. Afecta al 3 – 10% de la población. Se exacerba por ayuno, infecciones o ejercicio. Es benigna y evidencia una Hiperbilirrubinemia Indirecta.

Ø Síndrome de Criger – Najjar: Trastorno hepático hereditario raro, debido a un déficit hepático de la actividad de la bilirrubina glucuronosiltransferasa (GT). Puede ser tipo 1 (Déficit completo que no mejora con la inducción con fenobarbital) o tipo 2 (Déficit enzimático parcial que responde al fenobarbital).

o  Ictericia Intrahepática (Hiperbilirrubinemia Predominantemente Directa): Ocasionado por alteración de la función de los hepatocitos ^y/_o obstrucción del canalículo biliar. No genera acolia porque la excreción de bilirrubina al intestino solo disminuye ligeramente. Son causa frecuentes de esta enfermedad:

§  Infecciones: Hepatitis, fiebre amarilla, espiroquetosis.

§  Parasitarias: Amibiasis, malaria.

§  Colestasis Intrahepática: Enfermedad de Hanot (Cirrosis biliar primaria), drogas.

§  Tóxicos: Arsénico, alcohol, oro, antitiroideos.

§  Neoplásicas: Metástasis hepáticas múltiples.

§  Trastornos Genéticos:

    Síndrome de Dubín – Johnson: Trastorno hepático hereditario benigno caracterizada por una Hiperbilirrubinemia Crónica Directa con depósitos de pigmentos de color marrón – negruzco en las células parenquimales hepáticas. Se evidencia ictericia recurrente leve o moderada, sin prurito, desencadenada normalmente por una enfermedad intercurrente, un embarazo, anticonceptivos orales o medicamentos. Curso benigno.

    Síndrome de Rotor: Trastorno benigno hereditario hepático caracterizado por una Hiperbilirrubinemia Directa, con histología hepática normal; trastorno raro que se manifiesta por ictericia sin factores exacerbantes.

o  Ictericia Posthepática (Hiperbilirrubinemia Directa): Se genera por obstrucción del conducto biliar con imposibilidad de excreción hacia el intestino generando acolia y coluria. Son causas frecuentes:

§  Tumores o litiasis de la circulación biliar.

§  Nutrición parenteral.