Parálisis del V, IX y X: cambios en el sistema de
deglución; encefalitis y poliomielitis: compromiso del centro de la deglución. En
parálisis como la observada en miastenia gravis, distrofia muscular, y el
botulismo, el compromiso también es significativo. Broncoaspiración en
pacientes anestesiados, en sala de cx.
En alguno de estos casos también es probable que el
alimento de dirija hacia las fosas nasales, porque el paladar y la úvula no
cumplen su función.
Acalasia: “FALTA DE RELAJACIÓN”; es un trastorno cuyo origen al
parecer se encuentra en el plexo mientérico; el esfínter esofágico tiene un tono bastante
elevado (no se relaja durante la deglución) y no permite el paso de
la comida hacia el estómago; disfunción de neuronas inhibidoras no adrenérgicas
no colinérgicas: NO y VIP; NMDVago?, Nes vagos?. El daño al parecer está en la
conducción de aferencias que promueven la relajación posterior para el paso de
la comida. Con el tiempo hay ensanchamiento del esófago, estasis esofágica, y
proliferación de bacterias, provocando un proceso séptico que puede comprometer
la vida del paciente. En este caso hay dolor retroesternal, ulceración de la
mucosa, ruptura del esófago, perforación y posible muerte por sepsis
generalizada y complicada. Es conveniente el uso de espasmolíticos. NO metoclopramida, ni por el
carambas. Usar antagonistas colinérgicos. Es secundaria a enfermedad de
chagas: T Cruzi causa destrucción del plexo mientérico
de esófago, duodeno, colon, y uréter con la dilatación resultante. Daño en
núcleos motores por polio, neuropatía autonómica diabética, cx, y procesos
infiltrantes: amiloidosis, neoplasias, y sarcoidosis.
PATOLOGIA
ESOFAGICA CONGENITA
reconocible a la tercera semana de gestación, proviene de
la porción craneal del intestino anterior. Hay varios sitios de estenosis:
relación con el cartílago cricoides, con el cayado aórtico, con el bronquio
ppal izquierdo y la AI ,
y en la región diafragmática. La presión en la luz del esófago es – respecto a
la atmosférica; hay dos áreas que permanecen contraídas en fase de reposo: tono
del m cricofaríngeo (que es parte del constrictor inferior de la faringe-EES) y
en la unión gastroesofágica tras el cruce del diafragma: EEI. La LP posee papilas o extensiones
digitiformes. Submucosa: TC Laxo, plexo de Meissner y gs esofágicas SUBMUCOSAS.
El líquido segregado contiene mucina que lubrica la superficie. Tiene una
relación importante a través de la fascias con el mediastino. El RGE se da
porque la presión dentro del estómago es más positiva que en la luz del
esófago: para esto está el esfínter inferior del esófago. Excitan el EEI: 5HT,
sustancia P, Histamina, gastrina, Ach, PGF2a, motilina y polipéptido pancreático; inhiben el EEI:
NO, VIP. Ctrl. Del EEI: por fibras no adrenérgicas, no colinérgicas, y por cese
de excitación tónica con Ach.
Sx de patología de esófago: acidez, hematemesis,
disfagia, dolor,
Pirosis: dolor urente retroesternal:
regurgitación de contenido gástrico en el esófago inferior.
Anomalías
congénitas:
Parche gástrico, mucosa gástrica ectópica, tx gástrico
ectópico en 1/3 sup: 2%
Glándulas sebáceas y tx pancreático ectópico.
Quistes congénitos: broncogénicos o musculares.
Formación anormal del diafragma con la posterior
formación de hernias.
Ausencia o agenesia del esófago: muy rara
Son comunes la atresia (Estrechamiento, y aun cierre completo,
de una formación tubular. Dentro de la rareza de las atresias, las más comunes
son las que afectan a las válvulas cardiacas, a las vías biliares (atresia
biliar) y al tubo digestivo (atresia de esófago, de duodeno, de yeyuno e íleon,
de colon y de anorrecto, ano imperforado); Imperforación u oclusión de un
orificio o conducto normal del cuerpo humano) la formación de fístulas.
Membranas (porción superior del esófago, excéntricos, no
más de 5mm, eje submucoso, protrusión de la mucosa hacia la luz) y anillos de
la mucosa esofágica (placas concéntricas, anillos A o B-Shatzki, mucosa,
submucosa y en ocasiones muscular propia hipertrofiada): frecuente en mujeres
mayores de 40 años. Etiología incierta. Sxs: disfagia episódica, dolor
infrecuente.
Estenosis esofágica por engrosamiento fibroso de la pared a expensas de la
submucosa con atrofia de la muscular propia. Mucosa fina y en ocasiones
ulcerada: congénito, postinfeccioso, radiación,
esclerodermia
(Proceso de afectación cutánea (esclerodermias localizadas) o con afectación
sistémica (esclerodermias sistémicas), que se caracteriza por la induración de
la piel y la atrofia por afectación del tejido conjuntivo y de las arterias
sobre una base autoinmunitaria), RGE, o ingestión de cáusticos. Sxs: disfagia
progresiva hasta imposibilidad para comer.
Hernia hiatal por deslizamiento y paraesofágica.:
Complicaciones: ulceración, hemorragia, perforación,
■ Gastroesophageal reflux: Many patients with gastroesophageal reflux have hiatal hernias and many patients with hiatal hernias have reflux, but the two may or may not be related
■ Ulcers, bleeding, and perforation can occur in patients with gastroesophageal reflux.
■ Paraesophageal hernias can undergo strangulation or obstruction.
Divertículo: si tiene todas las capas; pseudodivertículo:
sólo se evaginan (Formación, hacia fuera, de un saquito en la pared de una
víscera hueca. Es lo contrario a invaginación) la mucosa y la submucosa.
Divertículo de Zenker-por encima del EES: por disfunción
motora cricofaríngea con o sin RGE + estenosis o disminución de la luz del EES:
masa en el cuello, regurgitación de los alimentos, disfagia; complicación:
broncoaspiración y neumonía.
Divertículo epifrénico: por falta de coordinación entre
la peristalsis y la relajación del EEI: regurgitación nocturna.
Divertículo por tracción, o por disfunción motora o
lesión congénita. Por lo gral asintomáticos.
DESGARROS EN LA
UNIÓN GE:
longitudinales: De Mallory-Weiss: ppalmente en alcohólicos, vómitos
intensos, y excesivos. En condiciones normales la relajación refleja del TGI
antecede a la onda antiperistáltica; se cree que en vómitos intensos esta
inhibición en la desembocadura gástrica falla, con lo que se produce la lesión.
Suelen afectar sólo a la mucosa pero puede ser lo suficientemente intensa para
perforar la pared. Esto puede conducir a una úlcera inflamatoria o
mediastinitis. Son responsables del 5-10% de las hemorragias del TGI.
Rotura esofágica: Sx de Boerhaave.
Mallory-Weiss: Laceration. = DESGARROS. Perforation of the esophagus with resultant mediastinitis (note: complete rupture of the esophagus is referred to as
Boerhaave syndrome).
VÁRICES
ESOFÁGICAS
Venas
coronarias del estómago… plexo de venas esofágicas subepiteliales y
submucosas... venas ácigos... vena cava superior.
La segunda causa de hemorragia varicosa en el
mundo es la esquistosomiasis hepática.
ESQUISTOSOMA Helminto parásito
perteneciente al género Schistosoma, incluido en el filo Platyhelminthes, clase
Digenea, familia Schistosomatidae, conocido también como bilharzia. Numerosas
especies son parásitas del hombre y de los animales, entre ellas: Schistosoma
mansoni, S. haematobium, S. japonicum y S. intercalatum. Producen las
esquistosomiasis o bilarziosis, que se adquieren al entrar en contacto con
aguas dulces contaminadas que contengan las larvas cercarias (furcocercarias). Enfermedad
causada por diferentes especies de esquistosoma. La infección se produce por la
penetración a través de la piel o a través de mucosas de las formas infectivas
del gusano (cercarias). Posteriormente se desarrollan las formas adultas del
gusano en el órgano diana, que depende de la especie (pulmón, hígado,
intestino, vejiga urinaria). También se llama bilharziosis.
Varices esofágicas: melenas y hematemesis
Reflux esophagitis. Gastric reflux produces changes in the esophageal mucosa, notably basal cell hyperplasia and an eosinophilic infiltrate.
Esophageal stenosis: Causes include gastric reflux, radiation, caustic ingestion, and scleroderma
MORPHOLOGY OF ESOPHAGEAL NEOPLASMS
Gross: Both
squamous cell carcinoma and adenocarcinoma can be polypoid, ulcerative, or flat
(i.e., diffuse).
Microscopic
■ Squamous
cell carcinoma: Keratin pearls,
intercellular bridges.
■
Adenocarcinoma: Invasive glandular structures. Clinical presentation of
esophageal neoplasms
■ Symptoms: Progressive dysphagia (i.e., to solid
foods first then liquid), odynophagia (i.e., burning/urente, ardiente sensation while swallowing/deglución), and weight loss.
■ Diagnosis:
Endoscopic biopsy.
■ Prognosis
for esophageal carcinoma: By the time symptoms present, most tumors are incurable.
There is no significant difference
between survival rates for squamous cell carcinoma and adenocarcinoma.
Important associated condition: Plummer-Vinson syndrome
■ Tetrad of esophageal webs, iron deficiency anemia, glossitis, and cheilosis.
■ Patients are at risk for squamous cell carcinoma.
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