viernes, 15 de julio de 2016

PATOLOGÍA INTESTINAL



ENFERMEDADES CONGENITAS

Primero abordaremos las enfermedades congénitas y necesariamente hay que hablar del:
·         Divertículo de Meckel que afecta al intestino, entonces recuerden un poquito la embriología y van a encontrar que en esa parte donde el intestino empieza a crecer mucho y no cave en la cavidad celómica él tiene que salir pero posteriormente regresa a la cavidad abdominal y en ese momento es posible que el conducto onfalomesentérico no se oblitere por completo y eso ocurre aproximadamente en el 2% de la población quedando entonces ese remanente que va a dar origen al divertículo de Meckel, un divertículo verdadero y se denomina verdadero porque tiene las 3 capas de un divertículo y casi diríamos las 4:  mucosa, submucosa, muscular y serosa y se ubica generalmente en los últimos 85 cm. del intestino delgado sobre el borde antimesentérico usualmente tiene la forma de un dedo y en promedio alcanza una longitud de 6 cm. y en la mucosa de este divertículo generalmente vamos a encontrar mucosa gástrica heterotópica o incluso en menos porcentaje podemos encontrar también tejido pancreático.

En la medida que hay mucosa gástrica es posible que este divertículo pueda sufrir el mismo problema de ulceración que se presenta en el estómago por ejemplo y que allí se origine una ulcera péptica, que este divertículo se inflame y que pueda dar síntomas si no se inflama puede pasar desapercibido y eso que se encuentra en el 2% de la población es porque se han realizado estudios de autopsia o estudios radiológicos de vías digestivas con doble medio de contraste y un mínimo porcentaje de ellos presentan síntomas, entonces se encuentra como un hallazgo incidental de cirugía, de autopsia, durante un transito intestinal- Cuando se inflama da origen a una diverticulitis y como está en los últimos 85 cm del intestino delgado puede dar unos síntomas muy parecidos a los de la apendicitis pero ya no tan localizado en la fosa iliaca derecha si no en el lado contrario, es decir, más hacia el lado izquierdo. Se encuentra en la última proporción del ileon.


·         Megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung, ¿por qué se denomina megacolon congénito?, porque los niños que están afectados, presentan una dilatación excesiva del colon y a ¿qué se debe esa dilatación excesiva? Básicamente a que el proceso de migración de la cresta neural hacia la túnica muscular del tubo digestivo no se da de manera adecuada entonces durante el desarrollo embrionario a partir de la cresta neural las células ganglionares invaden la túnica muscular entre sus 2 capas, la circular interna y la longitudinal externa y empieza a darse este proceso en sentido caudal es decir 1º en el esófago luego en el estómago, en el intestino delgado, en el intestino grueso y dentro del intestino grueso a la última parte que llega es al recto, de tal manera es que por eso allí en ese sitio es donde se presenta con mayor frecuencia la ausencia de células ganglionares en la parte más distal, de tal manera que de ahí ese pedazo de intestino que carece de células ganglionares se comporta funcionalmente como una obstrucción de tal manera que de ahí hacia atrás empieza a dilatarse el intestino grueso.

Entonces los niños afectados con esto van a tener síntomas como el estreñimiento, entonces la mama va a quejarse el niño nació pero mire como briega para hacer del cuerpo, que mire como se pone de duro y que se pone coloradito, que suda, entonces lo primero que se puede pensar si no ha existido salida de heces fecales, es pensar en una atresia del ano o un ano imperforado y eso se puede solucionar fácilmente pasando un termómetro rectal y mirar haber si está o no está permeable esta parte del intestino, si esta permeable pero efectivamente hay impactación fecal seguramente en lo que hay que pensar es en un megacolon congénito. Tiene una frecuencia de 1 en cada 5000 a 8000 niños nacidos vivos afecta a varones principalmente con una relación 4 a 1 y en niños que tengan algún trastorno como en el síndrome de down, hay una alteración a nivel neural en ellos la incidencia si se dispara y se observa en el 5% de estos pacientes entonces normalmente uds recuerdan como entre las 2 capas musculares el plejo mioentérico de Auerbach en donde están las células ganglionares encargadas fundamentalmente del peristaltismo, el submucoso el plejo de Meissner se encarga de las secreciones glandulares, entonces miramos que en el megacolon congénito no necesariamente hay una ausencia absoluta de esas células ganglionares sino simplemente que no se desarrollaron bien que no tienen la morfología y la funcionalidad de estas, desde el punto de vista funcional hay una obstrucción en la última porción del recto, vemos en esta radiografía con medio de contraste se observa el recto como una estructura tubular muy delgada y de ahí hacia arriba como hay una dilatación muy marcada en el intestino en esta parte que corresponde al sigmoides, y en la pieza anatómica como hay una obstrucción funcional y de ahí hacia atrás como se dilata.

Ahora vamos a hablar de las cosas que más afectan al individuo.

ENTEROCOLITIS

En primer lugar tenemos la diarrea, que es la más frecuente sea como signo, síntoma o enfermedad, vemos que el intestino está movilizando habitualmente muchos líquidos, vemos que al intestino están llegando habitualmente 9 lt de líquidos estos van a estar representados en 2 lts de la dieta diarios, 1 lt de saliva, 2 lts de jugo gástrico, 1 lt de bilis, 2 lts equivalentes a la secreción del páncreas y 1 lt de la secreción intestinal, eso es más o menos lo que entra de agua al intestino delgado y nos damos cuenta que la absorción es también muy similar, el esófago y el estómago no tienen poder de absorción pero en el yeyuno que es donde hay mayor porcentaje de absorción que hay más pliegues, más vellosidades, más pliegues de Kerkring se absorben entre 3 y 5 lts de agua al día y en el ileon de 2 a 4 lts, correspondiéndole al colon una pequeña cantidad de absorción         es decir entre 1 y 2 lts de todo eso que ingresa al intestino básicamente se eliminan unos 200 gr representados por las heces fecales pero de esos 200 gr de heces fecales el 65 a 85% representa agua, eso ¿qué quiere decir?

De 9 lts que ingresan solamente terminan eliminándose unos 120 a 150 ml de agua quiere decir que el intestino tiene un gran poder de absorción, entonces cuando una persona elimina más de ese volumen, digamos más del doble, del triple de ese volumen es decir entre 400 gr de heces fecales, con una proporción mayor de agua entonces podríamos estar hablando de diarrea que podría definirse como eliminación de heces demasiado abundantes y demasiado líquido y demasiado frecuentes ¿Cuánto? Todo depende de la individualidad del sujeto.


La definición sencilla de diarrea sería esta: un aumento de la cantidad de heces, con aumento de la fluidez y de la frecuencia de las deposiciones, de tal manera que para algunos podría ser más de 200 gr por día con un contenido de agua superior al 75%, fíjense que es una desviación un poco por encima de lo que considerábamos normal.


¿Cuando hablamos de disentería? Cuando se cumple el requisito de arriba pero estas deposiciones van acompañadas de sangre y generalmente acompañadas de dolor, entonces diarrea con sangre y dolor, por eso se toma de ejemplo la disentería amebiana, dolor tipo cólico, acompañado de heces fecales escasas, con pujo, con tenesmo, con dolor y pintas de sangre en m. f. dentro de todas esas formas de diarrea hay algunas producidas por virus de las cuales la más frecuente es la producida por los rotavirus, que producen 12000 muertes por día en el mundo por DHT, afortunadamente en Colombia las cifras son menores, esto está referenciado para países de África subsahariano, Asia.

En segundo lugar y también causante de muertes está la enterocolitis infecciosa producida por la E. coli enterotoxigénica, hay también enteroinvasiva que se va a encargar de entrar al epitelio y la enterotoxigénica va a producir daño o lesión en el organismo mediante la elaboración de una toxina similar a la toxina del cólera y en un porcentaje variable pero que puede llegar hasta el 50% de los casos  hay diarrea  o enterocolitis infecciosa de las cuales no se identifica el agente etiológico.

Devolviéndonos a las Gastroenteritis viral y hablando de los ROTAVIRUS causan más o menos 140’000.000 casos de infección sintomática y 1’000.000 de muertes por año la población más afectada son niños entre 6 y 24 meses. Para que una persona se infecte se requiere una mínima cantidad de partículas virales pero un niño una vez se ha infectado expulsa 1.000.000.000.000 de partículas virales por mililitro de heces fecales ósea que un pacientito básicamente podría infectar toda la población, afortunadamente cuando una persona pasa los 2 años su inmunidad a nivel del sistema digestivo adquiere una memoria selectiva o general para este tipo de partículas y ya puede que le de la infección pero la controlan de mejor manera, pero en la época de los 6 a los 24 meses es supremamente lábil y se convierte en una persona muy vulnerable a este tipo de patógenos los síntomas son lo que uds básicamente verán todos los días cuando estén en el servicio de pediatría, niños que presentan vómito y diarrea acuosa.
Este agente viral produce una enfermedad de corta evolución en la que se observa en los casos en los que se ha hecho estudio estructural o anatomopatológico, acortamiento y aplanamiento de las vellosidades, con infiltración de la lámina propia por parte de linfocitos, en la india y en el limite de los indogangéticos en el valle de estos 2 ríos en Indo y el Ganges, la península arábica y todo lo que es África subsahariana si lo comparamos apenas en Colombia habría un puntito, pero el resto la gran mortalidad, está presente es en Asia y en África, los rotavirus son pequeñas partículas es un virus RNA y el mecanismo de acción del patógeno es reducir la absorción de sodio y de agua desde la luz intestinal recuerden que el intestino delgado, prácticamente absorbe 8 lts de agua, si se reduce la absorción de sodio y secundariamente el paso del agua hacia el interior del enterocito, pues esa agua va a seguir saliendo, y es la responsable del problema de esos niños la deshidratación, es más frecuente esta enfermedad en aquellos niños que son alimentados con leche de fórmula porque la leche materna proporciona Ac de tipo Ig A que le da protección a estos pequeñines, entonces es importante promover la alimentación materna.

La Enterocolitis bacteriana, pueden presentarse por diversos mecanismos y entonces una forma de la enterocolitis bacteriana podría deberse a la ingestión de toxina preformada, esto se da por consumo de alimentos contaminados con Staphilococo aureus, en menor medida con Vibrium cholerae. El cólera no es tan frecuente aquí y también por Clostridium perfringens, la más frecuente es la toxina producida por el staphilococo, esa es la que vemos que causa intoxicación por comer arroz con pollo, la comida que se deja al ambiente y no se maneja adecuadamente fácilmente lo coloniza el staphilococo y cuando se lo comen produce vómito y diarrea. Cuando una persona consume un alimento que está contaminado con Escherechia coli enterotoxigénica va a hacer una diarrea en la cual la toxina bloquea igual que lo que pasa con el rotavirus la absorción de sodio y la absorción de agua, también se puede dar este tipo de enterocolitis bacteriana por la infección con microorganismos que tienen la capacidad de lesionar el epitelio y de proliferar en el interior de la mucosa como seria la E. coli enteroinvasiva y la infección por Shigella.

La enterocolitis bacteriana por el Vibrium colera que ya es poco frecuente en nuestro medio del cual se conoce 140 serotipos y el problema de ellos es que produce un diarrea muy grave ya que la enterotoxina producida por este patógeno activa de manera persistente la adenilato ciclasa y eso ¿En qué se traduce? Hay niveles persistentemente elevados de AMPc intracelular y se bloquea el mecanismo de absorción de sodio, por el contrario hay salida de sodio de la célula hacia el lumen intestinal y el sodio arrastra agua y cloro, este está distribuido fundamentalmente en Asia, la india, Pakistán, indochina, norte de Asia, África subsahariana, y en Suramérica todos excepto Colombia.

La disentería producida por Shigella que algunos la han llamado la diarrea del viajero (¿?), esta se acompaña de dolor abdominal, de tenesmo y las heces contienen moco, pus y sangre de tal manera que la sintomatología es idéntica a la de la amebiasis, es un germen anaerobio facultativo, es un bacilo Gram negativo y la transmisión se da por vía fecal-oral, el microorganismo invade la mucosa intestinal pero sin atravesar la lámina propia y básicamente lo hace por entre las uniones celulares, la shiguella produce una toxina shiga que es la responsable de la enterocolitis hemorrágica y produce el síndrome hemolítico urémico que se genera no solo al lesionar la microcirculación del intestino sino también dañar los capilares glomerulares, la shiguella a través de la respuesta inmunológica que genera puede causar artritis y fundamentalmente de una condición denominada el síndrome de Reiter que es una forma de artritis en individuos que tienen el HLAB27 (complejo mayor de histocompatibilidad).


Enterocolitis parasitaria

La amebiasis no vale la pena mencionarla, pero la disentería amebiana se da por la ingestión de los quistes de amibas que generalmente van a estar presentes en alimento mal procesado, que han sido contaminado con las heces fecales de personas infectadas, estos quistes cuando llegan al estómago son ablandados por el ácido clorhídrico y en la medida que van transitando por el intestino delgado, ese ablandamiento de la capsula se va dando de una forma progresiva, para que cuando llegue al colon el quiste libere 4 formas infectantes es decir 4 trofozoitos, los cuales empiezan a presentar una división por fisión binaria que rápidamente se convierte en una población inmanejable que va a producir unas ulceras características  denominadas en botón de camisa, donde la ulcera que se ve en la parte superficial es muy pequeña pero por debajo hay una ulcera bastante amplia.
El trofozoito tiene capacidad de lesionar por enzimas, es capaz de destruir tejidos por eso se le denomina histolítica, esta es una enfermedad demasiado frecuente, en las encuestas realizadas a finales del 60 el 24% de la población colombiana era portadora del germen, otra que se hizo en 1980 mostraba una disminución al 12% pienso que la hicieron en otro lado, esto al contrario de ir disminuyendo lo que pasa es que aumenta, sin embargo hay algo importante, y es que en el año 96 en la encuesta que hicieron en el instituto nacional de salud con la supervisión de laboratorios clínicos, se encontró que solamente en el 2% de los laboratorios que para esa época funcionaban tenían los criterios precisos para hacer el diagnóstico de amebiasis por examen directo esto fue lo que llevó a la implementación de métodos serólogicos para el diagnóstico de amebiasis.

Normalmente la amebiasis afecta al intestino grueso, al colon, el ciego principalmente, las amebas pueden invadir todo el colon y llegar a formar una masa que usualmente es una reacción inflamatoria en el ciego lo que se llama un amebota, puede simular un cáncer en esa región, puede afectar la piel y entonces puede producir ulceras en la región perianal, puede producir ulceras en las colostomias o en los estomas, incluso en los genitales externos tanto de hombres como de mujeres por contacto con personas infectadas.

La forma extraintestinal que no es la más frecuente pero si la más temida es el absceso hepático amebiano donde a partir de la invasión que hace el parásito en su viaje por la vena mesentérica llega a la porta y posteriormente al hígado, como el lóbulo derecho es el que tiene más flujo generalmente esos abscesos se van a formar allí como una gran cavidad, entonces recuerden que el absceso hepático amebiano, es generalmente único y de gran tamaño, mientras que los abscesos piógenos son múltiples y de pequeño tamaño.

Rx: elevación del hemidiafragma derecho con aplanamiento del mismo con esto se haría el Dx que se complementaria con una historia de amebiasis, le tocamos el hipocondrio derecho y tiene dolor, eso puede tener complicaciones como que se drene y llegue a cavidad y da una peritonitis o que se drene al espacio pleural o que se drene hacia el pericardio, hay casos documentados de una extensión hacia sistema nervioso central.



Una enfermedad que no se debe dejar de nombrar que es la TUBERCULOSIS, en esta época prácticamente revivió. Cuando se presenta es 2° a una forma pulmonar, entonces recuerden ustedes las cavernas pulmonares llenas de bacilos y la persona espectora y digiere el contenido del esputo, cuando llega al intestino igual forma el complejo de Gohn,  una lesión en el intestino, adenopatías en los ganglios de la región ileocecal y allí va a producir una serie de ulceraciones.

Los síntomas son inespecíficos son los relacionados con la enfermedad, malestar general, pérdida de peso, sudoración nocturna, fiebre vesperal, pero cuando nos orientamos hacia el tracto digestivo tendría relación con dolor abdominal, falta de apetito nauseas, alteraciones en el patrón de la defecación y presencia de heces fecales mezcladas con sangre, podemos encontrar distensión abdominal y una masa palpable especialmente sobre la región ileocecal o en la parte del ciego donde forma una lesión grande que puede simular un carcinoma de colon.

Entonces les decía que esta TBC intestinal se da a partir de un foco 1° de pulmón por la ingestión de estos bacilos que generan la misma reacción en el pulmón, llevando a la inflamación granulomatosa que limita la irrigación que genera fibrosis y necrosis de la mucosa, con cicatrización posterior, generando obstrucción.

En los individuos afectados con sida, la frecuencia de la tuberculosis intestinal ha aumentado de manera importante, y prácticamente estos pacientes son los que hacen que la tuberculosis intestinal se presente en la actualidad. Los granulomas de pacientes con sida difieren en la estructura de los granulomas normales, aquí se observa la necrosis, los PMNns y hay ausencia de células gigantes multinucleadas y células epiteliodes, por que esta alterada por completo la respuesta inmunológica que se da del primer contacto de el agente etiológico con los LT cd4, la estimulación del macrófago, a partir de la liberación de IL-12, TNF e INF- gamma, como no hay esos elementos no se forma el granuloma normal. Se debe realizar dx diferencial con parasitosis intestinal, linfomas intestinales, lesiones tumorales y la  Enf. de crohn, que también forma granulomas, pero ha diferencia de la tuberculosis no hay necrosis de caseificacion.



Las complicaciones: la obstrucción (hasta 15%), la perforación intestinal, y la presencia de fístulas enterocutáneas, particularmente, fístulas del recto hacia la fosa isqueorectal y hacia la piel (se da tanto en la Enf. De Crohn como en la TBC intestinal). Otra manifestación es la presencia de hemorragias intestinales.


ENTEROCOLITIS NECROSANTE

Urgencia intestinal mas frecuente adquirida en RN prematuros, usualmente aparece entre los 2-4 días de edad, que generalmente es el momento en el cual al niño se le empieza a suministrar alimentos, por lo cual es mas común en los niños que reciben leche de formula, que en los que reciben leche materna.

Dentro de la patogenia se contemplan 4 cosas:

  1. La inmadurez del sistema inmunitario en el prematuro

  1. Inicio de la alimentación oral, que se supone lleva gérmenes del ambiente externo hacia el int. del organismo, permitiendo la colonización bacteriana que va a dañar la mucosa, produciendo inflamación y alteración del flujo sanguíneo. Cuando el individuo genera una respuesta de alerta, se detiene la circulación hacia el territorio esplacnico, por lo tanto el intestino es privado de la irrigación, y todo esto contribuye a la enf. El niño llega con una gran distensión intestinal, Y cuando se observan las radiografías, se encuentran grandes niveles hidroaereos y aéreo en la pared del asa intestinal, indicativo de la colonización por gérmenes anaeróbicos, lo cual puede llevar  a una ruptura del asa intestinal.

  1. Administración inadecuado de antibióticos, se presenta en personas que son tratadas con antibióticos de amplio espectro por un periodo prolongado, por ejemplo las personas que tiene tratamientos para el acne, que debe tomar tetraciclina u otro antibiótico, por hasta 30 días. Estos medicamentos terminan atacando no solo las microorganismo de la piel, sino que también eliminan parte de la microbiota intestinal, permitiendo la proliferación de gérmenes como el clsotridium difficile, que produce dos endotoxinas, la A y la B, estas son destructoras del tejido, lo que lleva  que se produzca una amplia destrucciones de la mucosa, y esas áreas luego son cubiertas por un exudado fibrinoso, con neutrofilos, que forman una pseudomembranas que pueden ser fácilmente movilizadas, esto termina generando una inflamación aguda, ent, paradójicamente la enterocolitis producida por antibióticos, debe ser tratada con antibióticos, generalmente  vancomicina.


SINDROMES DE MALA ABSORCION

Si hay una inflamación que afecta especialmente al intestino delgado, se va a dificultar la absorción de nutrientes, grasas, proteínas, CH, vitaminas,  minerales, agua y electrolitos, lo que con el tiempo produce una lesión severa en el organismo, ya que el individuo empieza a presentar un proceso progresivo de desnutrición.

Estos síndromes pueden ser producidos por alteración pancreática, déficit enzimático (disacaridasas), por inflamaciones, como en la Enf. De Crohn, por obstrucción linfática como lo haría los linfomas o la TBC, por infecciones, por ejemplo en el parasitismo, y casos generados por tratamientos médicos, como en aquellas situaciones donde se debe retirar el estomago o el ileon terminal.

Las manifestaciones son diversas, en el aparato digestivo se puede presentar diarrea, flatulencias, acompañada de dolor abdominal o sensación de llenura; en el sistema hematopoyetico, debido al déficit de absorción de hierro, vitamina B12 y acido folico, se va a generar anemia, ferropenica, megaloblastica; en el sistema músculo esquelético, al impedir la absorción de vitamina D y calcio, se generan osteopenia y tetania; en el sistema endocrino se puede generar amenorrea, disfunción eréctil, infertilidad y en la piel se producen púrpuras, petequias, edemas, dermamtitis decamativas e hiperqueratosis; en el sistema nervioso se produce neuropatía periférica por déficit de vitamina B12.





ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPATICA

Abarca fundamentalmente dos enfermedades que son: la colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn, se denomina idiopatica, debido a que no se conoce lo que la produce, sin embargo hay factores genéticos, hasta el 15 % de las personas con esta enf. tienen parientes con la misma, y hasta el 9% de los descendientes pueden presentar la enfermedad, cuando se presenta en un gemelo dicigotico hasta en el 50% de los casos el otro puede presentarla. El 27 % de las personas que son positivas para el Ag del complejo mayor de histocompatibilidad HL-DR1/DQw15, suelen adquirir la enf. de Crohn.

También puede esta relacionada con diferentes microorganismos como: Mycobacterium paratuberculosis, virus del sarampión, Yersinia, Clostridium difficile. Además, las personas con enf. Inflamatoria intestinal tiene una inmunoreactividad anormal, se han podido encontrar defectos en la respuesta inmune, ya que  todos estos pacientes mejoran los síntomas con la administración de glucorticoides, que en últimas es un regulador de la respuesta inmune.

ENFERMEDAD DE CROHN, en el año de 1932 se menciono como un enf, en la cual se afecta fundamentalmente el ileon terminal, por eso se llamo ileitis terminal desp se vio que podía afectar cualquier parte del intestino por segmentos, por eso fue llamada enteritis regional, debido a que los segmentos comprometidos eran muy precisos. Sin embargo finalmente se llamo enf. crohn en honor a su descubridor.

Es una enfermedad que afecta con mayor frecuencia las personas entre  la  2 y 3 década especialmente a judíos blancos, y como factor de riesgo esta el tabaquismo, estos pacientes tiene un riesgo aumentado de presentar cáncer. El intestino delgado es la región mas afectada (40%), en el 30 de los casos se ve afectado el intestino delgado y el colon simultáneamente y en el 30 % restante el colon. Se han podido encontrar casos con compromiso de la boca hasta el ano, incluso llegando afectar el hígado.

Es una enfermedad que afecta a la mucosa inicialmente, pero que va alterando progresivamente la serosa, tornandola despulida y de un color gris oscuro, esta inflamación hace que el intestino se engrose de manera difusa, produciendo una obstrucción en la luz intestinal, las lesiones no son continuas, se presenta ulceras general de aspecto irregular que siguen el eje mayor del intestino, compromete frecuentemente órganos vecinos, generando trayectos fistulosos, entre el recto y la fosa isqueorectal.

Da un signo radiológico, bastante típico que se conoce como, el signo de la cuerda, se presenta un segmento en la cual el bario dibuja una línea, lo cual indica un sitio estenosado correspondiente al área donde se ha producido la fibrosis como consecuencia de la inflamación.

Se presentan fístulas que son frecuentes en la Enf. de Crohn y la TBC

La mucosa presenta un aspecto de empedrado grueso. Esta enfermedad también puede generar alteraciones extra intestinales, lesiones eritematosas, violaceas, levantadas en la región pretibial, lo cual recibe el nombre de eritema nodoso.

A nivel histológico se puede presentar inflamación inespecífica es decir leucocitos PMNns sobre los agregados linfoides con formación de abscesos cripticos, la inflamación crónica, esta representada, por un ensanchamiento de las vellosidades, criptas irregulares, ramificadas, y la presencia atrofia, aparecen glándulas intestinales tubulares semejantes a las observadas en el piloro, lo cual se conoce como metaplasia seudopilorica. Se produce una ulceración superficial o profunda con inflamación transmural, presencia de granulomas no caseificantes y a consecuencia de la inflamación se genera una duplicación de la muscularis mucosa.

Diagnostico diferencial con la:

COLITIS ULCERATIVA, enfermedad inflamatoria intestinal, pero a diferencia de la enfermedad de Crohn:
·         Esta limitada al colon
·         Afecta fundamentalmente la mucosa y la submucosa, es decir, no genera alteraciones en la serosa, no hay formación de granulomas

Algunas de sus manifestaciones extraintestinales  son: Poliartrtitis migratoria, sacroileitis espondilitis anquilosante, uveítis, colangitis esclerosante y lesiones cutáneas, lo cual es indicativo de una regulación anormal de la inmunidad.
Mas frecuente que la enfermedad de Crohn, mas frecuente en mujeres y en caucásicos y puede afectar solamente el colon, constantemente compromete el recto y va subiendo por sigmoides, ascendente, transverso y finalmente al ciego. En el 10% de los pacientes se puede generar una pancolitis, que incluso puede llegar al ileon terminal.

En las fases iniciales casi nunca es visto endoscopicamente, se presenta enrojecimiento de la mucosa con un aspecto granular, de fácil sangrado con la punta del endoscopio, en la fase avanzada se observa una inflamación severa con ulceras de base amplia. La posterior regeneración de la mucosa del colon es lo que le va dar un aspecto pseudopolipoide y en la fase crónica, se presenta una atrofia marcada de la mucosa, hay engrosamiento de la pared y la serosa mantiene su aspecto normal. Si las ulceras son muy grandes es posible que las bacterias del colon ingresen al torrente sanguíneo, generando el síndrome de megacolon toxico, que puede producir schock séptico.

Antes se consideraba exclusivo de la colitis ulcerativa los abscesos crípticos, es  decir el acumulo de PMNns en el lumen de las glándulas tubulares simples. En estos pacientes también se puede presentar el eritema nodoso.

 Se manifiesta con deposiciones diarreicas con moco y sangre, pero de que persiste por años, dolor abdominal, hemorragias severas que conducen a shock hipovolemico, puede ser desencadenada por estrés, y algunos pacientes requieren la resección del colon para controlar la enfermedad, la complicación mas temida es el cáncer de colon, en una evolución de 20-25 años.


TRANSTORNOS VASCULARES

Fundamentalmente hay unos que serian puros, y son los diferentes tipos de infartos que se producen en el intestino, que pueden ser murales, o transmurales, el más leve es el infarto de la mucosa, el infarto de la mucosa y la submucosa recibe el nombre de mural y el más severo, o transmural es el que compromete de la mucosa hasta la serosa. Los infartos murales y de la mucosa,  generalmente se deben a problemas de aporte sanguíneo generalizado, es decir la insuficiencia cardiaca, los estados de shock. Mientras que el infarto transmural, es secundario a una obstrucción completa, por ejemplo de un gran tronco arterial (obstrucción trombotica de la mesentérica superior), existen factores predisponentes como la trombosis arterial, la enfermedad artereoesclerotica de la aorta, la embolia arterial, la trombosis venosa, la isquemia no oclusiva como en los casos de insufiencia cardiaca congestiva o en los casos de shock.

LAS HEMORROIDES, puede afectar por los menos al 5% de la población, dentro de los factores pre disponentes están, el estreñimiento asociado a dietas pobres en fibras, las  situaciones que aumentan la extasis venosa, por ejemplo el embarazo, en los casos de hipertensión portal (pacientes con cirrosis), se presentan con mayor frecuencia en el plexo hemorroidal interno. En ocasiones las hemorroides se prolapsan y pueden generar torsión o  ser estranguladas por el esfínter anal, generando trombosis de las mismas, convirtiéndose en una situación de urgencia debido al dolor que causa.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR, es tan frecuente que se encuentra por lo menos en el 50% de la población mayor de 60 años, son pequeñas salientes o evaginaciones con diámetros que varían entre 0,5 y 1 cm, se presentan a los largo del colon sobre los sitios donde se van a ubicar las tenias coli, justo en los sitios donde la pared esta mas adelgazada, que es lugar por donde entran y salen las estructuras venosas, que nutren la pared del colon, ent, la aumentar la presión intraluminal, por ejemplo en el momento de la defecación, la mucosa se hernia por estos orificios y se forma un pseudodiverticulo, ya que carecen de túnica muscular, solo tienen mucosa, submucosa y serosa. Dentro de las complicaciones están: la obstrucción, la  perforación, la inflamación  que en el posterior proceso de cicatrización puede dar lugar a estenosis o a fistulas, las más comunes, las fistulas recto-vaginal y recto-vesical, el paciente presenta recurrentes infecciones urinarias, y si es una recto-vaginal, habrá flujos continuos que no se curan con nada. La patogenia se da por debilidad de la pared del colon, sumado al aumento de la presión dentro de la luz intestinal.

Localizados frecuentemente en el recto sigmoide y en el colon izquierdo, es decir el colon descendente que es donde más se genera presión, durante la defecación.




                                                LA OBSTRUCCION INTESTINAL,


entidad clínica caracterizada por bloqueo de  la luz intestinal a cualquier nivel, impidiendo el progreso normal de su contenido, si no se corrige tiene una mortalidad muy alta, la cual está en proporción con el tiempo de diagnostico, cuando la obstrucción completa las 72 horas, es casi seguro que habrá graves complicaciones, generalmente  deshidratación, desequilibrio hidroelectrolitico, la perforación y la peritonitis, con una mortalidad superior al 6% y que se incrementa con la evolución. 

Las causas pueden ser: obstrucción mecánica, por ejemplo desde la luz del intestino, atresia de una parte del intestino (atresia de recto, de ano o intestino delgado); adquiridas, por ejemplo un cáncer que obstruya la luz intestinal; una hernia; íleo paralitico, producido por isquemia, por infección, por trauma o puede ser por desequilibrios hidroelectroliticos como hiperpotasemia, hiponatremia; por el uso de drogas anti colinérgicas, como las usadas para el tratamiento de la diarrea; en los pacientes con insuficiencia renal crónica; los pacientes urémicos; producida con mayor frecuencia por la presencia de ciertos puntos débiles en la pared abdominal, lugar por el cual se termina metiendo el intestino delgado.


VOLVUS, situación clínica en la cual un asa intestinal se gira sobre su propio mesenterio, es casi exclusivo del sigmoides, por ejemplo en aquellas personas que luego de ser obesas durante su edad avanzada, entran en un estado de desnutrición y entonces el meso del sigmoides queda redundante, se empieza a sufrir de estreñimiento, se acumulan las heces, y por movimiento brusco el mesenterio se gira, presentándose: una obstrucción intestinal, interrupción del flujo sanguíneo, en el sitio de la lesión, inicialmente el de tipo venoso, posteriormente el arterial, dentro de esta bolsa, las bacterias empiezan a proliferar y a producir gases lo cual produce una distensión y genera un cuadro de obstrucción intestinal grave, gangrena, perforación y peritonitis.


INTUSUCEPCION INTESTINAL, generalmente se presenta en niños lactantes y menores de 2 años, la invaginación que se observa en la mayoría de los casos es que el íleon se introduce dentro del colon, es decir, de tipo ileocolica, ¿¿¿Por qué allí???, debido a que el peristaltismo del intestino delgado, es máximo en su porción terminal, y se encuentra con el ciego donde el peristaltismo es mínimo, ent trata de meterse, además en este sitios, en la región del íleon terminal, es donde hay mayor cantidad de tejido linfoide, que se puede inflamar por situaciones diversas, generalmente por infecciones virales, funcionando, como un obstáculo, que disminuye la luz intestinal, ent  para vencerlo se incrementa el peristaltismo intestinal. Se presenta con mayor frecuencia en niños bien nutridos, con un episodio anterior de infección respiratoria por adenovirus, situación en la cual se asocia con hiperplasia del tejido linfoide, cuando se presenta en adultos, se debe pensar en una enfermedad de base, generalmente linfomas, o patologías que simulan cáncer como el ameboma o la TBC intestinal.

Niño bien nutrido, que empieza a presentar vomito, dolor abdominal, palidez y sudoración debido al cólico, deposiciones con sangre y una masa palpable en la fosa iliaca derecha.


TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

Llama la atención su poca afectación por este tipo de tumor, los más frecuentes son los:

ADENOMAS, estos van a estar localizados a nivel de la ampolla de vatter, y los síntomas son tan inespecíficos, que debe haber alcanzado un gran tamaño, para generar obstrucción, muchas veces pueden ser hallazgos incidentales, al hacer estudios de vías digestivas altas por medios de contraste, otro tipo de lesiones tumorales benignas del son los tumores mesenquimales tipo LEIOMIOMA O LIPOMA. Actualmente hay un grupo de tumores que han tomado gran importancia debido a su estudio por nuevas técnicas de patología como la inmunohistoquimica, y son los llamados tumores del estroma gastrointestinal o GIST, son raros menos del 1% de todos los tumores del Tracto GI, generalmente son de origen mesenquimal, generados del estroma, es decir, del musculo liso y en esa medida podrían ser leiomiomas si son benignos, leiomiosarcomas, que pueden ser de tipo epiteliode o innmaduros como el leiomioblastoma, para poder catalogar el tumor como maligno benigno hay que tener en cuenta el tamaño del mismo y el recuento de mitosis.


El origen es incierto, pueden ser de musculo liso, de las denominadas células de cajal, que son células mioneurales, es decir de una diferenciación intermedia entre célula neural y célula nerviosa, es decir la única manera de identificarlas es a través de la marcación con el anticuerpo monoclonal  CD117, se plantea la posibilidad que estas lesiones tengan una localización extraintestinal, pero ent, ya no serian llamados tumores del estroma GI, afectan principalmente a personas entre la 5 y 6 década con una frecuencia mayor en hombres que en mujeres con una relación de 2:1 y con una incidencia actual todavía desconocida, ya que son tumores de reciente denominación. La sintomatología va depender de la localización, relacionada la mayoría de veces con la obstrucción intestinal, puede haber masas, sangrados, dolor, obstrucción, existen diversas manifestaciones pero cuando se presenta en el estomago, existe la denominada triada de carnely que es la asociación de tres tipos de tumores, leiomiosarcomas, que sería un GIST, el paraganglioma que suele estar ubicado en el cuello, en los grandes vasos y el condroma pulmonar, la combinación más constante es el condroma originado en el cartílago bronquial con el leiomiosarcoma en el estomago.

Los GIST pueden ir desde algunos milímetros hasta 30 cm de color blanco grisáceo, generalmente bien circunscritos, tienen una pseudocapsula,  la mayoría de las veces tienen, un crecimiento por debajo de la mucosa, generalmente en la capa muscular ent pueden crecer hacia la serosa, pero también pueden invadir la mucosa y generar obstrucción. Pueden invadir otros órganos y dar metástasis, en el caso de los tumores malignos, pueden originarse de diferentes tipos de tejidos, ent pueden tener una diferenciación muscular, neural, hacia elementos del SNA, esas células fusiformes que tienen un citoplasma amplio, se van a denominar epiteliodes. Generalmente de células redondas se acompañan de infiltrado inflamatorio, de tipo mononuclear, algunas veces se pueden ver eosinofilos.

Se gran en bajo grado, grado intermedio y alto grado, dependiendo del número de mitosis, mayor el grado de malignidad y menor la supervivencia a  los cinco y diez años. Entre más pequeño es de mejor pronostico, cuando supera los 5 cm, se considera de alto grado.

El ADENOCARCINOMA del intestino delgado se localiza con mayor frecuencia en el duodeno, en cercanías de la ampolla de vatter, generalmente la sintomatología está relacionada con la ictericia obstructiva, se presenta a los 40 y 70 años.
El tumor carcinoide, denominado asi, por su comportamiento similar al de un cáncer, generalmente derivan de esas células neuroendocrinas, o células APUD, se presentan con mayor frecuencia entre la 6 y 7 decada de la vida, puede presentarse de igual manera en el pulmon debido a que allí también hay presencia de células neuroendocrinas. El sitio donde mas se observan es en le apedice secal, y la particularidad importante es que tanto los del apéndice como los del recto rara vez dan metástasis, generalmente tienen un color blanco amarillento, es una masa solida, que se encuentra en el extremo distal del apéndice secal, y se pueden encontrar como un hallazgo incidental en una apedicetomia. Tumor ubicado en la punta del apéndice, que por lo general no alcanza 1 cm de diámetro, depatron insular donde hay unas células ovaladas de nucleo hipercromatico, escaso citoplasma que macan para los anticierpos de que reflejan la diferenciación nueroendocrina, por ejemplo, marcadores neureales, los la lactofiscina, marcador S100, la cromogranina, entre otros.

La mayoría son asintomáticos, as células del tumor carcinoide producen serotonina, sin embargo para que se detectable, el tumor tuvo que haber hecho metástasis, ya que la serotonina cuando llega al hígado es degrada y la única manera que actué de manera sistémica es que haya saltado el filtro hepático, la única forma es que haya una metástasis en el hígado, en le pulmón o que sea un tumor primario de pulmón. Se caracteriza por episodios de enrojecimiento cutáneo, seguidos de cianosis, diarrea explosiva acompañada de cólicos, nauseas, vomito, crisis asmática, tos, disnea, hepatomegalia, la fibrosis, subendocardica o supepicardica, generalmente en el ventrículo derecho y en las válvulas pulmonar y tricúspide, y la fibrosis retroperitoneal, todo relacionado, con la producción excesiva de serotonina.


El otro tumo del tracto GI, son los linfomas, la localización mas frecuente, esta ubicada en la región ileosecal, ya que este es el mayor sitio donde hay tejido linfoide, sepresenta con mayor frecuencia en personas con infección crónica por helicobacter pylori, en pacientes con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, pacientes VIH positivo, tratados con terapia inmunosupresora, los tratados con enfermedad celiaca, generalmente se originana en el MALT, que el tejido linfoide asociado a mucosas, y en ellos es frecuente la traslocacion 11.18, en el 55-60% afecta el estomago, le sigue el intestino delgado y finalmente el colon. Finalmente esta el linfoma de burkt, que también tiene una localización GI frecuente, especialmente la variedad americana. Generalmente se originan de células B maduras, que expresan en la superficie IgM, el anticuerpo CD19, CD20, el CD10 y el BCL6. Se encuentra con frecuencia la traslocación 8.26.

LOS POLIPOS, lesiones exofiticas que protruyen hacia la luz de un órgano y con frecuencia se presenta a nivel del intestino tanto delgado como grueso, siendo más notorios en el colon, están los pólipos hiperplasicos, los polipos juveniles y de retención y los pólipo hamartomatosos.

Los pólipos hiperplasicos son los más frecuentes, les corresponde por lo menos el 90%, es frecuente en mayores de 60 años, generalmente tienen un diámetro de 5 cm, los pólipos juveniles, se presentan en menores de cinco años, tiene de 1-5 cm, van a observarse glándulas dilatadas con un componente inflamatorio, por lo general no tienen potenciales malignos, son una mezcla de tejido fibroso, fibroconectivo y muscular que rodean a las glándulas tubulares, y que generalmente para que conformen el síndrome de :::::, van acompañando a unas manchas café con leche ubicadas en los labios, estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar carcinoma de páncreas, de mama, de pulmón, de ovario y útero.

Los pólipos tienen una conformación característica, un tallo y un área frondosa, si tienen un pedículo, se denominan pediculados y si tienen una base ancha se llaman pólipos sésiles, los tumores polipoides en colon, está demostrada su frecuencia de pólipo adenomatoso hacia carcinoma.

Los PÓLIPOS ADENOMATOSOS, entre más edad tenga la persona, mas posibilidad de desarrollar este tipo de lesiones se clasifican en tubulares, vellosos y tubulovellosos:

  • Tubulares: conformados por glándulas tubulares simples o de liver::::::
  • Vellosos: poseen una morfología arboriforme de múltiples prolongaciones
  • Tubulovellosos: tienen una mezcla de ambos

Generalmente los tubulares son pequeños la mayoría miden menos de 2,5 cm, son pediculados y les corresponde en más del 90% de los casos, poca frecuencia hacia conversión a carcinomas, por el contrario de los vellosos que generalmente tienen una base de implantación amplia, es decir son sésiles, la mayoría de ellos tienen gran posibilidad de transformación hacia carcinoma.

Cuando son múltiples, suelen presentarse en los síndromes familiares de poliposis, el más frecuente POLIPOSIS FAMILIAR HEREDITARIA, donde una persona puede tener más de 500-2500 pólipos, pero pueden presentarse en cualquier parte del tracto GI, el SINDROME DE GARDNER, además de los pólipos la persona presenta tumores mesenquimales como: osteomas, fibromas y algunos  quistes epidermoides. En el SINDROME DE TURCOT hay además de la poliposis la asociación con un glioma, es decir con un tumor del SNC, y hay uno poco observado que  es el CANCER COLORECTAL HEREDITARIO SIN POLIPOSIS O SINDROME DE LYNCH.

En la CARCINOGÉNESIS COLORECTAL es el único tumor donde se ha utilizado como ejemplo para mirar la transición de tumor benigno a maligno, de pólipo a carcinoma, intervienen una serie de mecanismos como es la inhibición de la apoptosis, el gen p53.

El tumor maligno más frecuente del intestino grueso,  es el carcinoma colorectal, en USA es el tumor mas frec, 130.000 casos nuevos por año, con una mortalidad casi del 38%, el 10% de las muertes por cáncer, máxima incidencia entre los 60 y 79 años, y mas frec en USA y Europa, debido a su relación con la dieta, de esta manera, una dieta rica en alimentos frescos disminuye la posibilidad de desarrollar cáncer. una dieta con un alto contenido energético, con poca fibra y abundantes CH refinados, con abundante ingestión de carnes rojas, es una factor de riego para el desarrollo de cáncer, ya que el colesterol se sintetizan a ácidos biliares, y una vez en la luz del intestino grueso, se convierten a potenciales carcinógenos, además, si hay una baja ingestión de micronutrientes, como vitamina a, c y e, los potenciales van a durar mucho tiempo en contacto con la mucosa y se va a generar el tumor, generalmente hay dos patrones de distribución, un cáncer que se presenta en la región ileosecal y uno en la región del colon descendente.




LOCALIZACION
n  Ciego y colon ascendente: 38%
n  Transverso: 18%
n  Descendente: 8%
n  Sigmoide: 35%
n  Multifocal: 1%
n  Formas familiares: 1-3%

Por lo general cuando el contenido intestinal llega al ciego, llega fluido, ent. Los tumores del ciego pueden dar origen a grandes masas, en el colon ascendente y transverso por lo general, las lesiones son exofiticas, y solo en fases muy avanzadas empiezan a infiltrarse, mientras que en lado izquierdo estos tumores desde muy temprano crecen con patrón infiltrativo, que va disminuyendo la luz, ent debido a que infiltran, producen una obstrucción intestinal muy temprana, a diferencia de los del lado derecho, en donde el tumor va alcanzar un gran tamaño, ya que no se genera obstrucción inicialmente.

En el colon izq, el tumor crece de manera circunferencial y produce una obstruccion, mientras que en colon der, crece de manera exofitica. En cuanto a las manifestaciones clínicas, importante tener en cuenta: “ ANEMIA FERROPENICA EN UN VARON ANCIANO SIGNIFICA CANCER GASTROINTESTINAL MIENTRAS NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO”  .



De que depende el Dx, básicamente de la infiltración, ya que aumenta la probabilidad de dar metástasis.



OTROS APUNTES:



PATOLOGIA INTESTINAL

SINDROME DE MALABSORCION
Ausencia de secreción del páncreas: por una cx en la cual se quitó la cabeza del páncreas, o por pancreatitis secundaria a un cálculo biliar: ausencia de quimiotripsina, carboxipeptidasa, tripsina, amilasa y lipasa pancreática. Hay entonces esteatorrea, y heces + para azúcares reductores. La pancreatitis se da por alcoholismo y por obstrucción de la ampolla de Váter. En las secreciones pancreáticas hay un inhibidor de la tripsina; pero cuando hay estasis secundaria a una obstrucción, se daña el equilibrio entre la tripsina y su inhibidor, y la tripsina ocasiona una pancreatitis (por la activación del resto de tripsinógeno y de las demás enzimas), que es fatal, y posteriormente se produce una necrosis grasa o esteatonecrosis.


Malabsorción intestinal = esprue. Nombre genérico de un grupo de enfermedades incluidas en los síndromes de malabsorción, cuyo dato analítico fundamental es la esteatorrea, aunque también se acompaña de malabsorción de otras sustancias, como vitaminas, glucosa, etc. En el intestino suele haber atrofia de las vellosidades.

La enteropeptidasa está en el borde en cepillo de los enterocitos del duodeno.

NO TROPICAL: Esprue por gluten: contenido en cereales, centeno, y trigo: esprue idiomática, enfermedad celiaca; afecta a pocas personas, pero en ellas destruye los enterocitos, o daña las micro y macrovellosidades. 
Esprue Tropical: por agentes infecciosos no especificados, se trata con antibióticos.
La esteatorrea del esprue: es en forma de SALES de ácidos grasos. Luego, el problema no está en la digestión sino en la absrción.
El esprue igualmente causa osteomielitis (calcio), hemorragias (deficiencia de Vitamina K), anemia macrocítica megalobástica, perniciosa (cuando también hay deficiencia del factor intrínseco).

ESTREÑIMIENTO Y DIARREA
Estreñimiento = movimiento lento de las heces por el intestino GRUESO. Puede ser causada por todo aquello que cause obstrucción como una neoplasia, úlceras o adherencias. Una causa puede ser la hiporreactividad (inhibición permanente que puede ser o no voluntaria) en los reflejos de defecación. Pueden ser por atonía secundaria a evitación prolongada y frecuente de la defecación o el abuso de laxantes. Puede ser provocado por un espasmo del sigmoides (recordar que el intestino grueso tiene poco peristaltismo).

Si el colon almacena demasiada MF, puede ser por estreñimiento, con distensión de la pared, de 8-10cms de diámetro, lo que se denomina megacolon o enfermedad de Hirschprung. La causa más frecuente es la ausencia de células del plexo mientérico de Auerbach. En la enteritis la tasa de secreción aumenta y la motilidad de la pared se multiplica: mecanismo de defensa para eliminar el germen infeccioso. Cólera: mortalidad 50%.

Diarrea psicógena por hiperreactividad del SNAP: aumenta la secreción de moco y la motilidad.

Colitis ulcerosa: inflamación y ulceración del colon que ocasiona un hiperperistaltismo e hipersecreción mucosa. Causa desconocida. Alergia?, infección bacteriana desconocida?, hereditario?; en ocasiones es necesario realizar ileostomía.

Parálisis por lesión medular: daño/parálisis en el reflejo de la defecación porque hay compresión del cono medular donde se lleva a cabo la integración.
En estos casos es necesario el uso de Laxantes y Enemas (Técnica que consiste en administrar por vía rectal líquidos o soluciones). El reflejo medular básico permanece intacto, sólo se afecta la porción voluntaria en los casos en que el daño se localice en una región cefálica respecto al cono medular. La pérdida de la contribución voluntaria con la contracción de los ms abdominales y de la relajación del esfínter externo voluntario en el caso anterior, hace difícil el proceso. Como el reflejo permanece un pequeño enema facilita el proceso.



Vómito por dilatación o irritación excesiva del colon; centro del vómito: NTSolitario. Pares de eferencia: V, VII, IX, X y XII. Antes del proceso hay una onda antiperistáltica que puede originarse incluso en el ileon. Este movimiento puede devolver una buena parte del contenido. Hay relajación del esfínter esofágico inferior. Hay contracción de los ms abdominales. En secuencia: inspiración profunda, elevación del hioides y de la laringe para mantener abierto el esfínter esofágico superior, cierre de la glotis, elevación del paladar blando, contracción descendente del diafragma sinérgica con los de la pared abdominal (para comprimir el estómago), y relajación del esfínter esofágico inferior.

El vómito también se puede desencadenar por excitación de la región quimiorreceptora en el área postrema de la región posterior en el límite entre el bulbo raquídeo y el puente, en la porción posterior del IV ventrículo. (Desencadenado por fármacos: apomorfina, morfina y derivados digitálicos) (MAREO: Cinestosis). Movimientos rápidos: excitación del apto vestibular del oído interno, proyección a ns vestibulares y de allí a cerebelo, luego a la zona quimiorreceptora en gatillo y de allí a la zona del vómito.
Por excitación central: olores nauseabundos, factores psicológicos, escenas inquietantes, estimulación del hipotálamo, pero poco se conocen las vías. Estas llegan al centro del vómito. Las náuseas son la traducción consciente de las estímulos inconscientes que se ejercen sobre la región del vómito del BR.


DUODENAL ATRESIA
Basic description: Failure of recanalization of the duodenal lumen during weeks 3–7 of embryologic development.
Epidemiology: 1 in 6000 births; more common in patients with Down syndrome.
Clinical presentation of duodenal atresia
Symptoms: Bilious vomiting in the first 24 hours of life.
■ Diagnosis: “Double-bubble” sign and absence of gas distal to the duodenum on plain films.

Hirschsprung disease: Mutation: 50% of cases associated with RET.

INTUSUSCEPCIÓN Penetración de un segmento del tubo digestivo en otro, generalmente situado por debajo. Puede causar obstrucción y estrangulación del intestino. Basic description: Collapse of a proximal portion of bowel into a distal portion.

Clinical presentation of Meckel diverticulum
■ Symptoms: Most are asymptomatic. May present as obstruction or INTUSSUSCEPTION.
■ Diagnosis: Meckel scan (technetium scintiscan).



ISQUEMIA MESENTERICA
Odinofagia Deglución dolorosa.
Occlusion of the mesenteric arteries or veins by thrombi or thromboemboli causes intestinal infarcts, which typically are hemorrhagic. Chronic intestinal ischemia, which typically is related to the progressive stenosis and gradual occlusion of smaller branches of the arterial system, causes focal ischemic necrosis and ulceration of intestinal mucosa.



Ach: estimula por M3 la secreción de H+ por las células parietales (aumenta Ca citoplasmático; el mismo efecto ocasiona la gastrina: eso favorece la función de la bomba de H). La rta parasimpática y la secreción de gastrina estimula las CEC (ECL) producen Histamina, l que excita las células parietales. En la mucosa antral la mayoría de las células endocrinas o enteroendocrinas son de tipo G, o productoras de gastrina. Estas células G se estimulan por aas en la luz o por la aferencia vagal. PGs de la flia E: favorecen la producción de moco, y de HCO3, inhiben la secreción de H, SON VASODILATADORAS: Mejoran el flujo sanguíneo de la mucosa. 


No hay comentarios:

Publicar un comentario