Patología tumoral maligna mas frecuente en el estomago: el
adenocarcinoma gástrico: entre 95-98 % de las veces es adenocarcinoma gástrico.
Histológicamente hablando en la pared gástrica hay 4 capas: mucosa,
submucosa, muscular y serosa.
Patologías no tumorales frecuentes en el estomago: gastritis (agudas o
crónicas), ulceras pépticas (crónica).
La infección mas frecuente en el mundo es la causada por helicobacter
pylori. A principios de los 80 se conocía como campilobacter pylori, pero
nosotros lo conocemos como helicobacter pylori y lo asociamos a algunas
patologías, particularmente a gastritis crónica, ulcera peptica, adeocarcinoma
de estomago y muy intima relación casi del 100% de las veces con el segundo
tumor maligno del estomago: linfomas. El tercer tumor maligno del estomago es
el: leiomiomas. Todos estos tumores mesenquimasles han sido agrupados como
TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL: GIST pueden ser benignos o
malignos, luego el tercer tumor maligno mas frecuentemente asociado al estomago
es el GIST maligno del estomago.
Con frecuencia los ptes van a consulta por dolor gástrico (dispepsia),
muchos ptes a quienes les duele el epigastrio dicen que tienen gastritis y
muchas veces la patología asociado es otra, por otro lado mucho ptes que si
tienen gastritis muchas veces no tienen síntomas.
Colombia es un país de alta incidencia de cáncer gástrico, muchos de los
países con limites al océano pacifico tienen alta incidencia de cáncer
gástrico, el mas afectado es JAPON, too Singapur, chile, costa rica y Colombia,
en Colombia los departamentos del pacifico además esta Santander. En provincias
de Santander mas cáncer gástrico que en la ciudad de Bucaramanga.
Recordar cinco áreas: region cardial. Region pilorica, cuerpo,
fondo y antro. Histológicamente hay variación en las diferentes áreas del
estomago (OJO REVISAR ESO) hay cuatro capas: mucosa, muscular de la mucosa,
submucosa, muscular y serosa (mmm 5 ¿) en la submucosa hay una rica red
vascular linfática: importante porque muchos de los tumores al estar en la
submucosa pueden tener ya una diseminación metetastásica debido a esa red.
Ojo tener en cuenta los pliegues
gástricos, recordar en que áreas hay células mucoproductoras, donde están las
parietales, como es la morfoloia
citoplásmica acidofilica de esas células, donde quedan las células principales
y las células neurosecretoras (neuroendocrinas--- tenerlas en cuenta porque se
pueen presentar tumores originados de estas células TUMORES CARCINOIDES).
También hay factores protectores: secreción
de moco, de bicarbonato, barrera epitelial, alta taza de regeneración epitelial,
riego sanguíneo submucoso que favorece la regeneración epitelial rápida y la secreción
de postraglandinas favorece desde luego la protección de la mucosa gástrica al
inhibir producción de algunas sustancias o favorecen la secreción de otras; y
también mejoran la vasodilatación submucosa.
Uno de los patógenos mas importantes
es el helicobacter pylori (de aquí en adelante lo resumo HP) , el cual es
posible ver en cortes teñidos con H-E el no penetra profundamente en el tejido,
sino que se queda superficialmente. También si esta seguro de que es HP también
puede hacer coloraciones con base en plata y confirmar, la coloracion que mas
le gusta al Dr. es WHARTIN- STARRY, con el cual el HP se ve negro en los cortes
positivos. También se puede ver con GIEMSA o con AZUL DE METILENO, aunque
también se ve con HE.
HP bacilo gram negativo. Flajeloà le da
movilidad, ureasaà actúa sobre urea, produce sustancias que cambian le pH y
así sobreviven produciendo también amonio y co2, lo cual les favorece la
supervivencia, fosfolipasa à escinden el
uniones del moco, adhesinasà favorecen
unión de antigenos la mas común es la
Baba , toxinas (citiquinas)à cagA y vacA
(MEMOTECNIA: RECUERDE QUE ES LO QUE HACE LA VACA ) es mas importante porque
citosina vacuolizante favorece entrada de mas urea a los tejidos y así activa
respuesta inflamatoria que vamos a ver mas adelante. Ellos van a activar citoquinas inflamatorias:
IL 1- IL 6- IL 8 y FNT y pueden inhibir la secreción de acido. Las mas
importante es la IL
1 B.
PRESABERES:
60% de la población, puede tener HP
pero no toda la población con HP termina teniendo patologías, ptes con
gastritis crónica: 90% con HP. Ulcera peptica (en el 98% en estomago o
duodeno): HP en 100% de ptes. El 70% de
ptes con ulcera peptica gástrica tienen asociación con HP. Asociación
importante entre HP y adenocarcinoma gástrico. Una persona con HP tiene 6-8
veces mas probabilidad de desarrollar adenocarcinoma gástrico, comparado con
una persona que no tiene HP.
No se sabe porque no todos los que
tienen HP terminan con patologías.
Ulcera peptica crónica duodenal - 100% con HP
Ulcera peptica crónica gástrica
- 70 % con HP.
Pero de toda la población con HP solo entre el 10-20
% de esa población tiene ulcera peptica.
Intima asociación con linfoma
gástrico, adicionalmente se conoce que el HP recluta linfocitos B, linfocitos
T, y uno de los hallazgos importantes de la infección por HP es la presencia de
cúmulos linfoides luego sospecho HP y debo buscarlo en la gastritis. Originando
linfoma tipo MALT 8linfoma asociado a las mucosas) también se puede ver en el tracto intestinal.
Pruebas para detectar HP
Invasivas
|
No invasivas
|
Serologia
|
Biopsia
|
Materia fecal
|
Cultivo
|
Urea del aliento
|
Prueba de ureasa en
tejidos
|
PCR.
|
El Dr. Hace Dx. Con biopsias + H-E y
también usan pruebas argénticas.
La contribución de Colombia ha sido
muy grande con un Dr. Pelayo Correa, trabajando con una población en Nariño,
estableció la asociación de adenocarcinoma
gástrico y HP, pues dice que la infección empieza desde gastritis
crónica la cual se hace atrófica, luego hay displasia y finalmente hay
adenocarcinoma gástrico.
Otros que saben bastante (muchos) son
los japoneses, con mayor frecuencia diagnostican cáncer gástrico, pero a veces
se pasan en diagnosticar.
PATOLOGIA GÁSTRICA
PRINCIPALES LESIONES:
Las mas frecuente es la gastritis
(aguda o crónica)
Ulcera peptica
Otras inflamaciones
Neoplasias (mucho mucho menos
frecuentes los benignos :)
Alteraciones congénitas.
Alteraciones congénitas:
Páncreas aberrante
(se puede sobre diagnosticar con adenocarcinoma) lesion nodular, submucosa,
amarillenta, firme, bien definida.
Mucosa gástrica
ectopica, particularmente en DUODENO
(nodulo submucoso) y divertículo de MERKEL, el cual no es mas que restos
del conducto onfalomesenterico que se presenta
a 30 cm .
De la válvula ileocecal y la mayoría tiene mucosa gástrica ectopica. Este puede
tener la patología gástrica, se puede ulcerar, perforar.
Heria diafragmatica
Estenosis Pilarica
congénita, hipertrofia de la capa muscular del píloro, la cual se ve 1:300-900
nacidos vivos (muy frecuente en USA) en Colombia no tan común, y es una
patología mas frecuente verla en niñitos que en niñitas 3:1. el niño consulta
por vomito en proyectil y al palpar abdomen se toca.
Estenosis del piloro
adquirida, asociada a problemas inflamatorios crónicos.
GASTRITIS AGUDA
MUY FRECUENTE, l mayoría de veces no
le toman biopsias, infamación transitoria de la mucosa acompañada de hemorragia
y de necrosis. A la macro es posible ver mucosa gástrica enrojecida, con mucosa
edematosa, congestiva que se puede erosionar, en la micro se puede ver edema,
congestión, hemorragia y PMN. Se asocian al aumento de secreción de acido con
retrodifusion (no entendí :) de los hidrogeniones, puede haber disminución en la producción del
tampón, de la producción del bicarbonato, pacientes que tienen erosión de la barrera
epitelial, disminuye la producción de moco, y tendencia a vasoconstricción la
cual es responsable de la necrosis. Los anteriores son los eventos que
favorecen que se produzca una gastritis aguda y se asocia al uso de
antinflamatorios no esteroideos así como con:
AINES
Tabaco
Alcohol
Quimioterapia
Insuficiencia
renal crónica
Hiperazoemia
Trauma
Estrés
Cirugíaà gastroenteroanastomosis à Reflujo biliar.
Tabaco (nicotina
hace: 1- daño epitelial 2- favorece la vasoconstricción)
Macro: mucosa edeatosa, congestiva,
hemorragica, erosión del epitelio del revestimieto, slucin superficial del
revestimiento.
Dependiendo de los hallazgos macro
nosotros podemos hablar de gastritis
aguda (congestión y algo de hemorragia muy fuerte), gastritis hemorrágica aguda (si predomina la hemorragia) y si
ademas de la hemorragia hay erosión sobre ella, podemos hablar de gastritis hemorrágica y erosiva aguda.
El denominador común es que en éstas el cuadro histopatológico no pasa de la
muscular de la mucosa.
En la micro se ve erosión superficial,
intensa hemorragia que puede involucrar la lamina propia, también edema (espacios mas claros en lamina
propia) y PMN el cual no pasa de la muscular propia.
CLINICA: dolor epigástrico, nauseas,
vomito, hematemesis, puede haber historia de ingesta de medicamentos. Puede no
tener síntomas pero el cuadro agudo es generalmente es sintomático.
Un paciente con hemorragia de vías
digestivas altas es una hemorragia que ocurre por encima del ángulo de treves.
Por lo cual los pacientes presentan característicamente hematemesis y melena.
Causas de hemorragia de vias digestivas altas:
- gastritis
erosiva aguda.
- varices
esofagicas sangrantes
- ulceraciones en el tercio inferior del esófago
(síndrome de Malary Graves), paciente con borrachera y vomita y se le
erosiona el tercio inferior del esófago.
- esófago de barret.
- ulcera peptica
- neoplasias esofágicas y gástricas con poco
frecuencia da hematemesis
Una hemorragia de vías digestivas baja
es la cual esta por debajo del ángulo de treves y la clínica es por sangre roja
en heces. Hacer listado de causas cuando se vea patología de intestino.
GASTRITIS CRONICA
Fundamentalmente el Dx. Es
histopatológico (se reporta con ++++). Es la inflamación crónica, gradual y
persistente de la mucosa producida por múltiples causas que puede llevar a
atrofia y a metaplasia epitelial particularmente metaplasia intestinal. Y a
veces la metaplasia evoluciona a displasia y entre el 2-4% terminan en
adenocarcinoma.
Asociada a:
- infección por HP.
- alteración inmunológica (auto-anticuerpos contra
algunos de los elementos de la células parietales, mayor connotación de
premalignidad que la clásica asociada a HP y se asocia a anemia perniciosa)
- tóxicos
- cirugías
- trastornos mecánicos: BEZOARES
- radiación
- alcoholismo, tabaquismo.
FUNDAMENTAL EL PAPEL DE LA INTERLEUQUINA 1
ß (IL- 1 ß)
Esta citoquina tiene una alta
actividad proinfalmatoria reclutando PMN,
e inhibe la secreción de acido los pacientes se dividen en aquellos que
tienen una actividad alta de la citoquina y aquellos que tienen una actividad
baja. Los primeros tienen niveles bajos
de acido clorhídrico y7 hay compromiso de todo el estomago y con tendencia a
pangastritis así como a atrofia gástrica (perdida de los pliegues de la mucosa,
y en la micro hay que mirar la relación de la muscular de la mucosa con la
cantidad de glándulas, básicamente en la mucosa atrofica hay disminución de la
cantidad de glándulas y las que quedan tienen tendencia a la dilatación
quistica OJO BUSCAR BIEN LO ANTERIOR PORQUE EL Dr
QUIERE QUE SEPAMOS BIEN EL NUMERO DE GLANDULAS ENTRE EL EPITELIO DE
REVESTIMINETO Y LA MUSCULAR DELA MUCOSA ) y evolucionar a la displasia y al
adenocarcinoma y el segundo grupo los niveles de interleucina están disminuidos
y hay hiperclohidria y el compromiso gástrico esta confinado al antro gástrico,
no atrofia, no riesgo de cáncer y produce ulcera peptica duodenal (alto
riesgo).
(Básicamente lo que hace la
interleucina aumenta la producción de acido) el HP no diminuye la producción
del moco sino que produce un tipo de lipasa que destruyen las uniones del moco.
De la gastritis crónica hay toda una
serie de clasificaciones que uno quiera, tipo A, tipo B, tipo no A, no B, pero
no la vamos a ver.
Gastritis crónicas: todas independientemente
de la etiología y del factor que las ha condicionado, inicialmente tienen una
primera etapa en la cual la gastritis cronica es solo superficial y el
infiltrado inflamatorio es mononuclear confinado al tercio superior de la lamina propia à hablamos de GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL.
También podemos ver jun segundo grupo
donde el infiltrado inflamatorio compromete todo el espesor de la lámina propia
y ese infiltrado inflamatorio puede estar distribuido de manera difusa y se
habla de GASTRTITIS CRÓNICA DIFUSA.
Otras veces el infiltrado inflamtorio
tiene tendencia a formara cumulos linfoides y estos con dicha configuración
arquitectural las llamamos GASTRITIS CRÓNICAS NODULARES O FOLICULARES y siempre
buscamos HP.
A veces el infiltrado inflamatorio
difuso compromete todo el espesor de la lámina propia pero es más poquito luego hablamos de
GASTRITIS CRÓNICA INTERTICIAL.
Y en la medida que se produce la
atrofia decimos que la
GASTRITIS CRÓNICA ES ATROFICA.
(Lo Anterior Como Se Informa)
En la mucosa gástrica atrófica los
pliegues de la mucosa han desaparecido completamente.
Estomago con gastritis crónica, con
infiltrado inflamatorio que compromete todo el espesor de la lamina propia,
este seria un ejemplo de ¿?¿?¿?¿¿
(responda que UD ya debe saber J ) aja!!!
Si su respuesta fue gastritis crónica difusa tiene un 5.0. ahora luego
le colocamos el apellido de leves, moderada, o severa.
Hay otro ejemplo “estamos en el epitelio columnar de
revestimiento, miren (haber recuerden) que es una sola capa de células y el HP
que es negro no penetra en el tejido.
Ahora, cuando decimos que hay
actividad de una gastritis crónica hacemos referencia a que esta activa, luego hay PMN en la capa superficial. Y cunado veo
actividad es la otra condición donde debo buscar HP, léase actividad de que hay
exocitosis, es decir la célula
inflamatoria trasmigra a un epitelio, lo cual nos indica que estamos ante un
cuadro inflamatorio crónico activo.
También coloca una metaplasia
intestinal, las cuales son muy frecuentes, esa metaplasia intestinal se debe
dar e porcentajes.
También puedo tener displasia, las
cuales son o de alto o de bajo grado. Y las de lato grado peden virar a
adenocarcinoma.
La queja mas frecuente es
epigastralgia, síntomas de indigestión, inflación, posterior a al ingesta de
alimentos, vomito con apariencia sanguínea (café molido), no es habitual que
produzca hemorragia de vías digestivas altas y típico que se mantiene
asintomática.
Recuerden que el Dx es
histopatologico, por ejemplo en una biopsia se coloca: “gastritis crónica no
atrofica, de tipo folicular, con actividad moderada asociada a la presencia de
actividad intestinal y helicobacter pylori” y siempre se informa la cantidad de
HP sobre cuatro cruces; ++++. Igual con una cruz hay que dar tratamiento.
Otros tipos de gastritis crónica como la GASTRITIS EOSINOFILICA
ULCERAS PEPTICAS
Pueden ser agudas o crónicas,
habitualmente la ulcera peptica es CRÓNICA y
algunas ulceraciones gástricas pueden ser superficiales, además la
etiopatiogenia es diferente; y la ulcera peptica aguda vira a una ulcera
peptica crónica.
Generalidades:
Lesiones crónicas, soluciones de
continuidad de mucosa y submucosa, por lo tanto la ulcera péptica no se rige
bajo el concepto que habíamos dado de lesiones superficiales que no pasaban de
la muscular de la mucosa. Pero la
UPC puede llegar a veces a la muscular propia y no es
improbable que la base de la ulcera pase hacia algunos órganos, como el
páncreas, el epiplón y hasta el hígado.
Cuando la base de la ulcera sobrepasa hacia otro órgano nosotros
hablamos de PENETRACION de la ulcera NO
de perforación.
En profundidad podemos pasar de la
mucosa, de la submucosa, la mayoría de las receses una lesión única, los libros dicen que
múltiples pero la verdad la experiencia indica que son lesiones solitarias,
aunque no se puede descartar que existan lesiones múltiples.
Hasta el 98% de las veces o están
localizadas en el estomago en el duodeno (sitios de mayor frecuencia) mas
frecuentes en duodeno que en estomago 3
o 4: 1 respectivamente.
Con relaciona al ulcera peptica
duodenal, es mas frecuente en la primera porción del duodeno, sobre la cara
anterior, las UPC gástricas son mas frecuentes en la curva menos en la región del antro, pero se
pueden ver sobre la cara anterior, sobre la cara posterior, sobre curva mayor.
Podemos ver UPC en otras
localizaciones como la pared de un divertículo de merkel, en pacientes con
reflujo gastro-esofágico que se pueden complicar con un UPC en el tercio inferior
y en la boca de unión de una gastro….levuestomía (ay no entendíL)
Generalmente la UPC tiene remisiones y
exacerbaciones, aun sin tratamiento. Son
mas frecuentes en la etapa media de la vida pero se puede ver en cualquier
edad, y es mas frecuentes la duodenal en hombres que en mujeres 3:1, y la
gástrica es mas frecuente en hombres que en mujeres 1.5 : 1.
(Parece que las mujeres después de la
menopausia pierden un factor protector estrogénico… parece…) pero aparte de la
asociación con el HP no hay nada, quizás los trabajos, el estrés.
Tener en cuenta:
10-20% de veces es duodenal +
gástrica.
Las UPC duodenales en la primera
porción y las gástricas en la región antral de la curva menor.
MORFOLOGIA DE LA UPC :
Macro: no importa de qué localización sea. Lo único que cambia
es lo que hay alrededor.
Ya se vio lo de localización. Algo muy
poco probables es un adenocarcinoma en duodeno (intestino delgado largo tiene
pocos tumores)
Tamaño: no criterio para decir benigno
o maligno. En duodeno es casi constante que siempre que veo una lesión en él
digo que es una UPC, ahora el problema es que cuando veo una lesión o variantes
morfológicas de cáncer gástrico ulceradas y toca diferenciar entre UP y un
adenocarcinoma de variedad ulcerada.
La mayoría de veces la UPc tiene más de 6 mm de diámetro. Con un tamaño promedio de 2 cm aproximadamente.
El 50% de UPC tienen menos de 2 cm de diámetro, pero hay un
porcentaje de adenocarcinomas gástricos ulcerados que tienen menos de 2 cm …(valla problemita) el
punto entonces esta entre 2 y 4
cm ahí esa otro 40% de las ulceras, entonces decimos que la mayoría de la ulceras
pépticas tienen menos de 4 cm
de diámetro, y un 10% de UPC tienen mas de 4 cm de diámetro luego EL CRITERIO DIÁMETRO NO
ME PERMITE DIFERENCIAR UNA UPC DE UN ADENOCARCINOMA GÁSTRICO ULCERADO. Luego criterio tamaño no ayuda.
Ahora criterios que si ayudan:
£ generalmente la UPC tiene forma redondeada o
forma ovalada.
£ Los bordes
con relación a la mucosa adyacente generalmente están al ras, luego no veo cositas que se levantan;
por el contrario en el adenocarcinoma gástrico si hay bordes levantados, no la
ras. Ojo esto es muy importante.
£ La pared de
la ulcera es perpendicular, (no sean exagerados, si se sale un poquito no pasa
nada ES PERPENDICULAR) en cambio el
adenocarcinoma gástrico ulcerado baja de manera irregular. Luego la UPC parece que hubiese sido
con un sacabocados, porque los bordes son al ras y la pared es perpendicular.
£ El fondo el
relativamente limpio (por haber digestión acida), no es necrótico, ni sucio.
£ Además
alrededor de la ulcera hay fibrosis, por ello se produce retracción y algunas
veces se observa los pliegues de la mucosa tienen una tendencia a la
convergencia hacia el nicho ulceroso luego se describe como convergencia de los
pliegues a manera de radios de bicicleta: característico de la UPC gástrica, no se ve en la
duodenal.
Entonces el adenocarcinoma gástrico
tiene bordes levantados, pared que baja de manera irregular y fondo necrótico y
sucio, y no se ven los radios de bicicleta.
Microscopia:
4 capas de la ulcera péptica crónica:
- superficialmente: restos fibrinoides y detritus
celulares.
- capa de infiltración celular de predominio PMN.
- angiogénesis: tejido de granulaciónà angiogénesis
con proliferación de vasos sanguíneos de pequeño capilar, congestivos,
acompañado de infiltrado tipo mononuclear.
- tejido fibroso.
(permite la retracción) y también hay vasos sanguíneos de pared
gruesa (son los que en un momento dado si se ponen en contacto con el
nicho ulceroso son responsables de la hematemesis (el sangrado).
Clinica:
Lo mas importante es el dolor
epigástrico que es quemante, urente, que hace doblarse (un dolor epigastrico
por todo el cuerpo refiere el Dr. Luego de la experiencia de la compañera
laura) el dolor puede aparecer y desaparecer durante semanas, al paciente se le
olvida porque le pasa el dolor. Se presenta entre 2 y 3 horas después de la
ingesta, en la mitadde la noche
despertando al paciente, cunado el estómago esta vacío, se puede mitigar
después de la ingesta de alimentos o medicamentos.
Otras manifestaciones: perdida de peso
exagerado, anemias, pérdida de apetito, distensión abdominal, eructos, nauseas,
vomito.
Complicaciones de la úlcera peptica
crónica:
- HEMORRAGIA: el 20% de los casos. Las principales
causas de hemorragia de vías digestivas las tres primeras son la gastritis
erosiva aguda, las varices esofágicas y la ulcera peptica crónica. El 25 %
de las muertes de ptes con UPC es a consecuencia de la hemorragia y a
veces puede ser la primera manifestación clínica.
- PERFORACION: solo esta en le 5% de los casos, pero es la que mas
causa muertes en ptes con UPC. No es habitual.
- SINDROME DE RETENCIÓN GÁSTRICA: o síndrome pilórico,
en el cual por la marcada fibrosis hay obstrucción y estenosis de la luz y
esto optes hacen síndrome de obstrucción gástrica.
Que se malignice una UPC esta entre
dicho, el Dr. piensa que no, el adenocarcinoma ulcerado fue adenocarcinoma desde el inicio.
ULCERA GASTRICA AGUDA SUPERFICIAL
También llamadas ulceras de estrés.
Estas tienen algunas particularidades,
a veces se ven después de la evolución de una gastritis hemorrágica aguda,
puede ser la continuación del espectro y se pueden asociar al uso de
antinflamatorios no esteroideos. Habitualmente se ve asociada a patologías
importantes: politraumatismos, quemaduras extensas sepsis, hipertensión
endocraneana. Es una lesión múltiple localizada en cualquier parte del
estomago. Es mucho más pequeña que la
UPC , de menos de 1
cm de diámetro, lesiones generalmente ovaladas,
redondeadas, con relación a la mucosa adyacente también es al ras, lo habitual
es que tenga tonalidad negrusca, y con tendencia a la coalescencia pero lo
habitual es que sean pequeñas, y no deben pasar de la muscular de la mucosa. Si
cesa el estimulo que causó la ulcera de estrés es frecuente que reepitelice,
luego en mas o menos 15 días es probable que la lesión este completamente
normal, debido a que generalmente se maneja la patología de base.
Las úlceras de estrés asociadas a
traumatismos y quemaduras son llamadas ulceras de CRURLING (Memotecnia: tRaumatismo,
QuemaduRa Y cuRlin tienen R) y las ulceras de estrés asociadas a cualquier condición
donde se produce hipertensión endocraneana se llaman ulceras de CUSHING (esto
ni le quita ni le pone dijo el Dr.) en ptes con pretensión endocraneana se
producen ulceras de estrés porque…. (Alguien dijo pero no se escucho…. Un niño
llamado Sergio pero no se cual…)
Bezoares: bolas de pelo en el estomago
y reciben el nombre de tricobezoas (trico de pelo). No se ve con frecuencia la
enfermedad de MENETRIER la cual es una condición en la cual los pliegues
gástricos se hipertrofian.
CANCER GASTRICO
La mayoría de las lesiones tumorales
del estomago son malignas.
Mas del 90% de las mismas son
adenocarcinomas gástricos, pero también pueden haber linfomas, tumor carcinoide
y tumores derivados del estroma gastrointestinal maligno (GIST).
Neoplasias benignas: pólipos
gástricos, son muy infrecuentes son mas frecuentes las lesiones polploideas en
el colon.
Los polipos se deviden en dos grupos:
los no neoplasico y los neoplasicos, lo no neoplasicos son de tipo
hiperplasico, en el estomago del 80- 85
% de lesiones polipoideas son de tipo hiperplasico osea no neoplasicas, y los
neoplasicos pueden evolucionara a cáncer debido a que estos tienen un epitelio con displasia.
No neoplasicos: son cerca del 90% de
los pólipos del estomago y la mayoría de la veces, son lesiones asintomaticas y
la mayoría de las veces desde el punto de vista macroscopico pueden ser
lesiones que simplemente se levantan de la mucosa en cuyo caso decimos que se
trata de pólipos seciles cuando
no tienen u pedúnculo o una base, luego en lineas generales los pólipos o son
seciles o son pediculados. La mayoría de la veces los polipos no neoplasicos
son pequeños, 1-2 cm
de diámetro y no deben pasa de 4
cm y a nivel micro no deben tener displasia.
Los pólipos no neoplasicos puede ser
de diferentes grupos pero los gástricos son principalmente del tipo
hiperplásico.
Recuerden la mayora de los pólipos del
estomago son no neoplasicos, y entre el 80-90 % de los pólipos gástricos son de
tipos hiperplásico, y que esos pólipos no tienen displasia. Luego la evolución
a cáncer no se debe contemplar en pólipos hiperplasicos.
Los pólipos neoplasicos a la macro son
pediculados o seciles, son mucho menos frecuentes y también se llaman
adenomas y dependiendo de las
estructuras que las conforman pueden ser tubulares, vellosos o mixtos
(túbulo-velloso) (conceptos que se amplian en calse con el Dr. Mantilla.) e
histológicamente tienen displasia hay tienen connotación de premalignidad y el
40 % evolucionan a cáncer y hasta el 30% hay un cáncer al lado.
Muchos de los Dx tienen un código
(para tener en cuenta para cuando seamos médicos y tengamos que llenar toda la
papelería) el código para cáncer gástrico es el C16.
2.5% de las muertes por cáncer son
carcinomas gástricos, es mas frecuente en hombre que en mujeres y la clasificación del cáncer gástrico es la clasificación de Laured y Jarvi. La cual
dice que se dividen en dos grupos: INTESTINAL Y DIFUSO.
EPIDEMIOLOGIA:
INTESTINAL
|
DIFUSO
|
El punto máximo de incidencia del
intestinal es a los 55 años, el cáncer gástrico esta entre os 45-60 años de
edad, ninguna edad esta exenta en cáncer gástrico lo mas joven que existen en
pte s de 20-30 años. También en colon.
|
El pico para el difuso esta a los 48
años.
|
Peor pronostico (el
cáncer gástrico en general es muy agresivo y supervivencia del solo 20% a los
5 años)
|
|
Mas observada en
zonas de alto riesgo, HP, gastritis crónica, metaplasia, displasia es una
secuencia valida para la variante intestinal. Luego los autores dicen que
hay mucha asociación en HP y la variante intestinal.
|
Tiene mas
asociación con factores genéticos y/o moleculares.
|
Mas frecuente en
hombers que en mujeres 2-3 : 1
|
Mas frecuente en
mujeres 1.5-2 : 1
|
Factores de riesgo:
Dietas ricas en nitratos que se
convierten en nitritos: ahumados, encurtidos, lejía del maíz de arepa, dietas
Light ricas en cosas verdes inmundas (refiere el Dr.) son factores protectores.
Puede haber contaminación de nitratos
en el agua, tierra del cultivo con nitratos. En zonas de lato riesgo.
Algunos bezopirenos en la génesis del cáncer
gástrico.
Más asociado a nivel económico bajo,
gastritis crónica (2-4% de ptes que evolucionan) adenomas (hasta el 40%,
recordemos arriba hablamos de eso), reflujo biliar.
Factores genéticos asociados a la
variante difusa; básicamente se trata de la mutación en la E-cadherina , la cual
también tiene que ver con cáncer de seno, y dichas mutaciones son casos de
carcinomas gástricos en etapas precoces, algunos microsatélites se relacionan
con el adenocarcinoma de colon, y también puede haber inestabilidad de
microsatélites en adenocarcinoma gástrico. Mutaciones en le P53.
No tiene nada característico desde el
unto de vista clínico, solo el 10% de los pacientes tiene sangrado de vía
digestiva alta. La mayoría de veces la clínica es insidiosa, anorexia, vomito,
disfagia, perdida de peso. La primera manifestación, algunas veces, es la
diseminación metastásica a la pleura con derrame pleural otras veces puede
haber ganglio linfático supraclavicular positivo: GANGLIO DE BIRCHOUT que es la primera manifestación de una
adenocarcinoma gástrico.
Localización en el 70% de las veces en
antro y piloro (BUSCAR SI ES MÁS FRECUENTE EN CURVATURA MAYOR O EN CURVATURA
MENO PARA DIFERENCIAR DE UPC) cardias: 25% cuerpo y fondo: 15%.
CLASIFICACIÓN
JAPONESA
Precoz o avanzado.
1)
El precoz esta confinado a la mucosa y
submucosa unicamente, no debe pasar de la submucosa puede estar allí pero no
debe pasar a la muscular propia. Como habiamos dicho que en la capa submucosa
había rica red linfática tiene la posibilidad de dar metástasis. Entre el 15-20%. Recordar dos cosas: no pasa
de la submucosa y puede dar metástasis. Lo siguiente no se lo tienen que
aprender: algunas veces pueden tener diferentes patrones macroscópicos, tres de
ellos crecen hacia arriba, tres de ellos son muy difíciles de ver por ser
planos y tres de ellos son excavados ulcerados, luego hay por lo menos nueve
patrones diferentes de carcinoma precoz. Puede metastatizar e invadir vasos
linfáticos. Pero lo importante es que no debe pasar de la submucosa.
2)
Avanzado: el que pasa de la submucosa. Para
este carcinoma utilizamos la clasificación de BORMANN.
Clasificación de
BORMANN:
Única para el carcinoma gástrico
avanzado y es una clasificación endoscopica y microscópica, y tenemos 5 tipos
microscópicos diferentes:
Ø BORMANN TIPO
I: lesión que crece de manera exofítica, excrecente en coliflor hacia la mucosa
gástrica y en profundidad llega hasta la muscular propia, la mayor de las veces
es de tipo intestinal.
Ø BORMANN TIPO
II: lesión ulcerada, diferente a la
UPC tiene bordes levantados, pared irregular, y fondo
neurótico y sucio. La mucosa alrededor es relativamente sana. Luego es ulcerada
circunscrita. La micro puede ser intestinal o difuso.
Ø BORMANN TIPO
II: lesión ulcerada, la diferencia esta en la mucosa alrededor, la mucosa esta
comprometida, irregular y gruesa a la palpación. Lesión ulcerada infiltrante. La micro puede ser intestinal o difuso.
Ø BORMANN TIPO
IV: (para el Dr. es e mas agresivo de todos) lesión crece de manera infiltrante
difusa la pared del estomago esta completamente infiltrada y fibrosada no se ve
lesión ulcerada ni polipoidea, cámara gástrica disminuida con movimientos diminuidos con tendencia al aplanamiento de los
pliegues. Visto por fuera el estomago se ve como BOTA DE CUERO. Se llama linitis
plástica. No es más que un carcinoma gástrico de patrón infiltrante
difuso. La mayoría de veces son infiltrantes difusos lo que no quiere decir que
no sean intestinales.
Ø BORMANN TIPO
V: las que no se ajustan a ninguno de los patones anteriores.
Clasificación De
LUREN Y JARVI
Se utiliza desde le punto de vista
histológico.
En la variante intestinal: se ve un
tumor maligno que forma glándulas, túbulos, papilas, que produce moco y la
mucosa gástrica al lado se ve, donde no hay tumor, que haya gastritis crónica
con metaplasia intestinal y dentro de esta displasia de alto grado.
En la variante difusa hay dos tipos de
célula: una pequeña y una célula clásica la cual el moco esta dentro del
citoplasma y el núcleo se rechaza hacia la periferia dando una imagen que
recuerda un anillo de sello. Células en anillo de sello. Cuando se dice
“adenocarcinoma con células en anillo de sello” de una vez la gente lo ubica en
el estomago, pero cualquier adenocarcinoma que produzca moco intracelular puede
producir células en anillo de sello; o sea podemos ver estas células en tumores
de colon, de mama, entre otros. Por lo
tanto no es patognomónico. Es mas en la variante intestinal también puede haber
células en anillo de sello porque también esta produciendo moco, pero están mas
en la variante difusa. En la variante difusa no se ven glándulas.
El adenocarcinoma gástrico compromete
todas las cadenas ganglionares regionales, casi norma, y con frecuencia da
metástasis a hígado, a pulmones, a medida que llega a la serosa descama células
en la cavidad peritoneal, abdominal luego el pte clínicamente presenta ascitis,
y por la misma vía gravitacional las células tumorales llegan al ovario y se
produce el tumor de KRUKENBERG, luego es un tumor metastático, que llegaron por
vía gravitacional, es probable que sea bilateral, firme de aspecto
cerebriforme, con dos elementos histológicos: *marcada reacción desmoplásica es
decir hay mucho tejido fibroso, y dentro de ese tejido fibroso hay células en
anillo de sello o glándulas que producen moco. El equivalente de los hombres es
en ….. ¿??? (no se porque le dio risa cuando dijeron vejiga, tons mandó a
averiguar algo: signo del anaquel (o del cajón) de blummer y eso responde a
donde caen las células tumores gástricas en el hombre.
El tratamiento del cáncer gástrico es
quirúrgico, y se adiciona quimioterpia y radioterapia.
Tumores con diseminación linfática a
ganglios linfáticos regionales, diseminación hematógena a órganos distantes,
puede haber ganglio de birchout positivo, pero no es patognomonico del
adenocarcinoma gástrico metastasico, tumor de krukenberg, también signo de la Hermana Maria José,
el cual es una metástasis umbilical, signo de inoperabilidad, en pacientes en
etapa Terminal.
OTROS APUNTES:
PATOLOGIA
GASTRICA
Barrera anti-gastritis: glándulas secretoras de moco, y
las uniones estrechas entre las células epiteliales de la mucosa gástrica. El
HCl incluso en concentraciones muy altas es incapaz de atravesar la capa de
moco. En coinfección con H pylori, el HCl puede llegar hasta la mucosa y
lesionar la membrana de las células epiteliales, y causando finalmente atrofia
de la mucosa. Con una atrofia crónica la actividad glandular se desvanece. La aclorhidria
(el pH no baja de 6.5) puede llevar a
anemia perniciosa. Puede haber hipoclorhidria. Cuando no se secreta ácido
tampoco se secreta pepsina, incluso si lo hiciera, no pasaría nada, la proteína
seguiría como pepsinógeno. De todas formas las enzimas proteolíticas del
páncreas pueden compensar esta suficiencia. Las secreciones gástricas normales
poseen una proteína llamada factor intrínseco producido
por las células parietales, que facilita la posterior absorción de vitamina B12
(en el ileon). Luego, la atrofia gástrica conduce a una anemia perniciosa. Sin
el factor intrínseco tan solo se absorbe 1/50 de lo normal. La anemia
perniciosa se observa de igual forma en pacientes con cáncer gástrico y en
aquellos que se ha quitado el ileon.
Se forman úlceras marginales en pacientes en los que se ha hecho una
comunicación quirúrgica (por ejemplo gastroyeyunostomía). Las glándulas de
Brunner secretan un moco alcalino. Cualquier anomalía en las glándulas
productoras de moco da lugar a la aparición de una úlcera péptica. De igual
forma se puede establecer una úlcera péptica por alteraciones del jugo
pancreático (como por ejemplo en pacientes que tienen una obstrucción el la
ampolla de Váter, o en el colédoco, obviamente con la ictericia posthepática
concomitante). Adicionalmente es importante recordar que la bilis contiene una
importante cantidad de bicarbonato, que va a contribuir a la neutralización del
ácido. Para recordar de igual forma: el ácido en el duodeno inhibe la secreción
de HCl y el peristaltismo, por mecanismos neurales; y la llegada de HCl provoca
la secreción de secretina por el epitelio intestinal, lo que ocasiona la
liberación del jugo pancreático con su concomitante contenido de HCO3 (por vía
sanguínea). La aparición por dos cosas importantes: falla en los mecanismos de
regulación con exceso de complejos HCl-Pepsina, que da lugar a lesiones. El H
pylori produce enzimas que lesionan la mucosa. Ptes con secreción excesiva de
HCl, que puede ser secundaria a una estimulación bacteriana, stress e
hiperactividad del sistema nervioso, el alcohol que rompe la barrera mucosa, y
los AINEs.
Tratamientos
Ranitidina: bloqueador de receptores H2. Vagotomía,
resección del estómago. Antibióticos.
PATOLOGIA CONGENITA DE GASTRICA
Onfalocele y gastrosquisis
EL ONFALOCELE, es una herniación congénita a través del
ombligo, de tamaño variable, pero siempre con contenido de vísceras del abdomen, cubierta por dos capas de tejido: peritoneo y cordón
umbilical. Se diferencia de la gastrosquisis
en que el contenido abdominal herniado no está directamente en contacto con el
exterior, sino cubierto por el peritoneo y el cordón umbilical. Requiere un tratamiento
quirúrgico urgente para reintroducir el contenido en el abdomen y cerrar el
defecto parietal congénito.
DIVERTICULO DE MECKEL
Meckel diverticulum is an example of a persistent embryonic structure. It
represents a remnant of the fetal vitelline duct.
ESTENOSIS
PILORICA
Pyloric stenosis is the most common form of congenital gastrointestinal
stenosis. Projectile
vomiting in the first weeks of life is the presenting symptom. Males
are affected four times more often than females.
Inappropriate
development of innervation in the distal colon is the main cause of proximal
dilatation of the large intestine in Hirschsprung disease. Microscopically the
intestinal wall is devoid of ganglion cells (aganglionosis) but it contains numerous hypertrophic nerves.
Proliferation of small nerves may be demonstrated immunohistochemically using
antibodies to acetylcholinesterase.
Intestinal lymphangiectasia is
a rare developmental disorder that is associated with protein-losing enteropathy. It may
be limited to the bowel/intestino or
it may be part of generalized familial lymphedema (Milroy disease). The dilated lymphatics may be seen by the naked/desnudo eye as cystic spaces/espacios quísticos that distort/desfigurar, deformar segments of the
intestine.
Hematemesis (i.e., vomiting of bright red blood), if the source
is gastrointestinal, is most likely due to a source proximal to the ligament of
Treitz. Hematochezia (i.e., bright
red blood per rectum) usually indicates a lower
gastrointestinal bleed (or very rapid upper gastrointestinal bleed):: para hematoquesia
y melenas: sigmoidoscopy or colonoscopy.
Constipation =
estreñimiento.
Epidemiology: 1 in 300–900 births;
prevalence in males, with a 4:1 ratio of male to female.
Association: Turner syndrome, trisomy 18, erythromycin.
Clinical
presentation of congenital pyloric
stenosis
■ Symptoms:
Projectile nonbilious vomiting, which presents during the second or
third week of life.
■ Signs: Palpable
mass (“olive-shaped”) in the area of the pylorus.Metabolic
alkalosis from vomiting.
■ Treatment:
Surgical incision (pylorotomy). Microscopic morphology of congenital pyloric
stenosis: Hypertrophy of the smooth muscle of the pylorus; may have inflammation
of the overlying mucosa and submucosa.
HAY VÓMITO SIN
BILIS.
Causes
of acute gastritis
■
Aspirin and nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) cause decreased
prostaglandin production, which leads to decreased mucus production, impaired blood
flow, and decreased secretion of bicarbonate, all of which
predispose to epithelial injury. Uremia in CRI is important acute gastritis is
cause.
Clinical
presentation of acute gastritis
■
Symptoms: Dyspepsia, mid
epigastric pain.
■
Signs: Blood in the nasogastric tube;
“coffee ground” emesis.
■ Diagnosis: Endoscopy.
El pecueco H pylori produce urea a
través de la ureasa y de esa forma se protege del HCl y se camufla en la
mucosa. De igual forma produce IL8.
Mechanisms
by which H pylori damages gastric mucosa
■
Induction of interleukin-8 (IL-8), which recruits neutrophils.
■ Production of urease, which cleaves urea
to ammonia and carbon dioxide, creating a buffer against the hydrochloric acid
(HCl-).
■
Enhancement of gastric acid secretion and impairment of duodenal bicarbonate
production.
■ Adheres to surface epithelial cells and
secretes phospholipases and proteases.
■ Production of VacA, which is a passive
urea transporter that causes cell injury (i.e., vacuolization); VacA requires
the presence of the CagA gene.
Important
point: Infection due to H pylori does not cause as extensive a loss of parietal
cells as
autoimmune gastritis does; therefore, achlorhydria is NOT a feature/rasgo.
2. Autoimmune gastritis (also known
as atrophic gastritis or pernicious
anemia)
Mechanism
of autoimmune gastritis: Autoimmune disorder with antibodies to parietal cells (INHIBICIÓN),
resulting in DECREASED gastric
acid secretion and decreased intrinsic factor production.
Associated
conditions
■
Megaloblastic anemia due to decreased production of intrinsic factor, resulting
in vitamin B12 deficiency. The vitamin B12 deficiency causes megaloblastic
anemia and neurologic defects.
■ Other autoimmune disorders: Includes
Hashimoto thyroiditis.
Other
causes of chronic gastritis: Alcohol use, smoking, radiation, amyloidosis.
Intestinal metaplasia. As a complication of chronic gastritis, the stomach
can develop intestinal metaplasia. In this photomicrograph of the stomach, note
the intestinal-type epithelium, with a prominent number of goblet cells.
In the duodenum, almost 100% of peptic ulcers are
associated with H pylori infection.
Zollinger-Ellison syndrome: Tumor secretor de
gastrina y por esta razón se forma una úlcera péptica: se debe pensar en él
cuando no hay infección por H Pylori y no hay consumo de AINEs. Location
of tumor: “Gastrinoma
triangle” (i.e., at the second and third portions of the duodenum, junction
of the head and neck of the pancreas, and cystic duct).
Clinical
presentation of peptic ulcer disease
■
Symptoms: Chronic, gnawing epigastric pain and tenderness with radiation to the
back; bleeding (melena or “coffee ground” hematemesis). Timing of pain in
relation to food consumption is not reliable. If there is perforation of the ulcer,
patients will have abrupt abdominal pain and a rigid abdomen upon physical
examination (peritoneal signs).
■
Diagnosis: Endoscopy and biopsy to rule
out a gastric carcinoma.
Cushing
Acute Ulcera: Pathogenesis: In head trauma, increased intracranial
pressure produces increased vagal
stimulation, which results in excess gastric acid production.
Gástrico:
CONGÉNITAS
Heterotopia (lo que aparece en un lugar que no le corresponde)
pancreática.
Heterotopia gástrica en duodeno.
Cierre defectuoso del diafragma.
Hernia diafragmática (en ocasiones,
incluso con porciones de intestino o de hígado).
Estenosis pilórica por ESPASMO del
píloro. Secundario a carcinomas o linfomas de la región o carcinoma del páncreas.
GASTRITIS:
PMNns por encima de la
MB. Erosiónla MM. Erosión
H PYLORI:
Bacilo Gram -; tinción argéntica, Giemsa, Kutina, HE,
Gastrina:
Detección de acs en sangre contra
proteínas específicas de las células parietales. GASTRITIS AUTOINMUNE:
AUTOSÓMICA DOMINANTE
CA
DE ESTOMAGO
Síndrome
de Peutz-Jehgers Síndrome
constituido por poliposis intestinal y lentiginosis
cutánea.
Precoz,
avanzado.
Exofítico,
linitis plástica, EXCAVADO.
Variante histológica intestinal o
difuso (células en anillo de sello)-vacuolas grandes llenas de moco y glucógeno
Por razones ocultas hay metástasis
predilecta de las neoplasias malignas de estómago al ganglio supraclavicular o
de Virchow, como primera manifestación. También puede dar metástasis a la
región periumbilical formando una masa palpable: Nódulo de la hna Mary Joseph.
Zollinger Ellison
TOXINAS
PREFORMADAS:
S Aureus, V
colera, C perfringes, C botulinum.
Los leucocitos faltan en las heces de
los pacientes con diarrea del viajero.
Citotoxinas: ECEH y Shigella: daño
tisular directo con necrosis epitelial.
S Aureus: toxina estafilocóccica, enterotoxinas que se unen a los
receptores de ags de un gran número de LsT, y activan linfocitos para segregar
citocinas: aumento de la motilidad y secreción de líquidos.
Invasivas: ECEI y Shigella: endocitosis mediada por microbios, con proliferación
intracelular y lisis y extensión a células adyacentes.
Salmonella pasa con rapidez a células
epiteliales a través de transcitosis, con daño epitelial mínimo… LP…
bacteriemia… fiebre tifoidea: invasión de Mos titulares… ulceración de placas de peyer… hemorragias y muerte por
shock.
Shigella: afecta al colon distal,
hiperemia, edema, nódulos linfoides mucosos grandes, exudado purulento. Salmonella: amputación de vellosidades,
congestión, ileon y colon, tumefacción por afectación de las placas de peyer. S
Typhi: bacteremia y diseminación sistémica con linfadenitis
diseminada.
ANEMIA DREPANOCÍTICA = ANEMIA DE LAS
CÉLULAS FALCIFORMES
Yersinia enterocolitica penetra en la mucosa del ileon y se X dentro de las placas de peyer y gs
linfáticos regionales.
Salmonella: flagelada. Campylobacter:
Flagelado. Cólera: flagelo.
Shigella: mala higiene. Campylobacter:
carne de pollo mal manejada, contacto con perros infectados, leche no
pasteurizada o agua contaminada.
Hay un aumento de la secreción de
líquido epitelial por vías neurales reflejas en rta a C difficile y a
Salmonella.
Campylobacter: relación con Guillán
Barré y con artritis reactiva
Artritis reactiva: también: Shigella.
V Colera: segregan una enterotoxina
codificada por un fago de virulencia.
Colitis Pseudomembranosa: C difficile:
toxinas A y B. relacionada con antibióticos.
Diphyllobothrium latum: Tenia del pescado.
E
hystolítica:
4 núcleos, pared de quitina. Fermentan glucosa hasta etanol porque no poseen Es
del ciclo de Krebs. Poseen cisteína
proteinasas, lecitina de unión a células
epiteliales y GRs, proteínas formadora de canal llamada ameboporo. Puede causar estenosis del colon por la
inflamación profusa.
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