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Lesión peritoneal - Biopsia Descargar PDF

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Procedimientos Quirúrgicos esenciales , 4, E52-E66

Metas objetivos

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Consideraciones anatómicas
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indicaciones
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Técnica (Open / laparoscópica)

Peritoneo y la cavidad peritoneal

Richard H. Turnage
Brian Badgwell

A partir de la pared abdominal, el ombligo, el peritoneo, mesenterio, epiplón y el retroperitoneo. En: Townsend CM: Sabiston Textbook of Surgery, 19ª edición (Saunders 2012)

Peritoneo y la cavidad peritoneal

Anatomía

El peritoneo se compone de una única lámina de epitelio escamoso simple de origen mesodérmico, denominadomesotelio, acostado en un estroma de tejido conectivo fino. El área de superficie es de 1,0 a 1,7 m ², aproximadamente la de la superficie corporal total. En los hombres, la cavidad peritoneal se sella, mientras que en las hembras que está abierta al exterior a través de la ostia de las trompas de Falopio. La membrana peritoneal se divide en parietal y componentes viscerales. El peritoneo parietal cubre el anterior, lateral, y las superficies de pared abdominal posterior y la superficie inferior del diafragma y la pelvis. El peritoneo visceral cubre la mayor parte de la superficie de los órganos intraperitoneales (es decir, el estómago, yeyuno, íleon, colon transverso, el hígado, el bazo) y la cara anterior de los órganos retroperitoneales (es decir, el duodeno, izquierda y derecha colon, páncreas, riñones, glándulas suprarrenales).

La cavidad peritoneal se subdivide en compartimentos o espacios interconectados por 11 ligamentos y mesenterios. Los ligamentos peritoneales o mesenterios incluyen la coronaria, gastrohepático, hepatoduodenal, falciforme, gastrocolic, duodenocólico, gastroesplénico, esplenorrenal, y los ligamentos frenocólico y el mesocolon transverso y el mesenterio del intestino delgado ( Figura 4-1-1 ). Estas estructuras de partición del abdomen en nueve espacios potenciales - la derecha y la izquierda subfrénico, subhepático, supramesenteric y inframesenteric, derecha e izquierda canaletas paracólicas, la pelvis y en menor espacio. Estos ligamentos, mesenterios y espacios peritoneales dirigen la circulación de líquido en la cavidad peritoneal y por lo tanto puede ser útil en la predicción de la ruta de propagación de enfermedades infecciosas y malignas. Por ejemplo, la perforación del duodeno de la enfermedad de úlcera péptica puede resultar en el movimiento de fluido (y el desarrollo de abscesos) en el espacio subhepático, canal parietocólica derecha, y la pelvis. El suministro de sangre al peritoneo visceral se deriva de los vasos sanguíneos esplácnicos, mientras que el peritoneo parietal es suministrada por las ramas de los vasos intercostales, subcostal, lumbares, y ilíacas.

Fisiología

El peritoneo es una membrana bidireccional, semipermeable que controla la cantidad de líquido en la cavidad peritoneal, promueve el secuestro y la eliminación de bacterias de la cavidad peritoneal, y facilita la migración de células inflamatorias desde la microvasculatura en la cavidad peritoneal. Normalmente, la cavidad peritoneal contiene menos de 100 ml de líquido seroso estéril. Las microvellosidades en la superficie apical del mesotelio peritoneal notablemente a aumentar el área superficial y promover la rápida absorción de líquido de la cavidad peritoneal en los vasos linfáticos y el portal y sistémicos circulaciones. La cantidad de líquido en la cavidad peritoneal puede aumentar a muchos litros en algunas enfermedades, tales como la cirrosis, síndrome nefrótico, y carcinomatosis peritoneal.

La circulación de fluido en la cavidad peritoneal es impulsado en parte por el movimiento del diafragma. Poros intercelulares en el peritoneo que cubren la superficie inferior del diafragma (denominado estomas ) se comunican con piscinas linfáticos en el diafragma. La linfa fluye desde estos canales linfáticos diafragmáticos a través de los linfáticos subpleurales a los ganglios linfáticos regionales y, en última instancia, el conducto torácico. Relajación del diafragma durante la exhalación se abre los estomas y la presión intratorácica negativa extrae fluido y partículas, incluyendo bacterias, en los estomas. La contracción del diafragma durante la inhalación impulsa la linfa a través de los canales linfáticos mediastínicos en el conducto torácico. Se postula que esta llamada bomba diafragmática impulsa el movimiento del líquido peritoneal en dirección cefálica hacia el diafragma y en los vasos linfáticos torácicos. Este patrón circulatorio de fluido peritoneal hacia el diafragma y en los canales linfáticos centrales es consistente con la rápida aparición de sepsis en pacientes con infecciones intra-abdominal generalizado, así como la perihepatitis del síndrome de Fitz-Hugh Curtis en pacientes con salpingitis aguda.

El peritoneo y la cavidad peritoneal responden a la infección de cinco maneras:

1.
Las bacterias se eliminan rápidamente de la cavidad peritoneal a través de los estomas diafragmáticas y linfáticos.
2.
macrófagos peritoneales liberan mediadores proinflamatorios que promueven la migración de los leucocitos en la cavidad peritoneal de la microvasculatura circundante.
3.
La desgranulación de los mastocitos peritoneales libera histamina y otros productos vasoactivos, causando vasodilatación local y la extravasación de fluido que contiene complemento e inmunoglobulinas rica en proteínas en el espacio peritoneal.
4.
La proteína en las bacterias peritoneales opsoniza de fluidos, que, junto con la activación de la cascada del complemento, promueve la fagocitosis y la destrucción bacteriana neutrophil- y mediada por macrófagos.
5.
Las bacterias se hacen secuestrados dentro de matrices de fibrina, promoviendo con ello la formación de abscesos y la limitación de la difusión generalizada de la infección.

Trastornos peritoneales

ascitis

Fisiopatología y Causa.

Ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Las principales causas de la formación de ascitis y sus bases fisiopatológicas se enumeran en la caja 4-1-1 . La cirrosis es la causa más frecuente de ascitis en los Estados Unidos, que representa aproximadamente el 85% de los casos. La ascitis es la complicación más común de la cirrosis, con aproximadamente el 50% de los pacientes cirróticos compensados en desarrollo ascitis menos de 10 años del diagnóstico. La aparición de ascitis es un factor pronóstico importante para un peor pronóstico en pacientes con cirrosis debido a su asociación con la incidencia de la peritonitis bacteriana espontánea, insuficiencia renal, una peor calidad de vida y una mayor probabilidad de muerte dentro de 2 a 5 años.

BOX 4-1-1

Las causas principales de la formación de ascitis clasifican de acuerdo con fisiopatología subyacente

Hipertensión portal

Cirrosis
no cirrótico
- •
  obstrucción venosa portal prehepática
  - •
    La trombosis venosa mesentérica crónica
  - •
    metástasis hepáticas múltiples
- •
  obstrucción venosa poshepática: el síndrome de Budd-Chiari

Cardíaco

Insuficiencia cardíaca congestiva
taponamiento cardíaco crónico
La pericarditis constrictiva

Malignidad

carcinomatosis peritoneal
- •
  malignidades peritoneales primarios
  - •
    mesotelioma peritoneal primaria
  - •
    carcinoma seroso
- •
  El carcinoma metastásico
  - •
    carcinomas gastrointestinales (por ejemplo, gástrico, de colon, cáncer de páncreas)
  - •
    carcinomas genitourinario (por ejemplo, cáncer de ovario)
obstrucción de los conductos linfáticos retroperitoneales
- •
  linfoma
- •
  metástasis de ganglios linfáticos (por ejemplo, cáncer testicular, melanoma)
La obstrucción de los canales linfáticos en la base del mesenterio
- •
  Los tumores carcinoides gastrointestinales

Diverso

ascitis biliares
- •
  Iatrogénica después de las operaciones del hígado o del tracto biliar
- •
  Traumática después de lesiones en el hígado o del tracto biliar
ascitis pancreática
- •
  Pancreatitis aguda
- •
  seudoquistes pancreáticos
ascitis quilosa
- •
  Las interrupciones de los canales linfáticos retroperitoneales
  - •
    Iatrogénica durante disecciones retroperitoneales: linfadenectomía retroperitoneal, aneurismorrafia aórtico abdominal
  - •
    trauma cerrado o penetrante
- •
  Malignidad
  - •
    La obstrucción de los canales linfáticos retroperitoneales
  - •
    La obstrucción de los canales linfáticos en la base del mesenterio
- •
  anomalías congénitas linfáticos
hipoplasia linfática primaria
infecciones peritoneales
- - •
    peritonitis tuberculosa
  - •
    mixedema
  - •
    Síndrome nefrótico
  - •
    Serositis en enfermedad del tejido conectivo

Los dos factores principales que subyacen a la formación de ascitis en los pacientes cirróticos son sodio renal y retención de agua y la hipertensión portal. la retención de sodio renal es impulsado por la activación del sistema nervioso simpático, que causan proximal y la reabsorción de sodio del túbulo renal distal renina-angiotensina-aldosterona y. Se postula que la liberación anormal de óxido nítrico dentro de la circulación esplácnica causa vasodilatación y una disminución en el volumen de sangre circulante efectivo. La renina, aldosterona, y otras hormonas se generan como un mecanismo counterregulatory para restaurar el volumen de sangre circulante efectivo a la normalidad. La hipertensión portal se produce por la obstrucción vascular postsinusoidal partir de la deposición de colágeno en el hígado cirrótico. Aumento de la presión hidrostática dentro de los sinusoides hepáticos y la vasculatura esplácnica impulsa la extravasación de líquido de la microvasculatura en el compartimiento extracelular. ascitis resultados cuando la capacidad del sistema linfático que devolver este fluido a la circulación sistémica es abrumado. Algunos estudios recientes han examinado la formación de la retención de líquidos, hiponatremia y ascitis subyacente fisiopatología que caracteriza a los pacientes con cirrosis.

La obstrucción del portal o el flujo de sangre venosa hepática en ausencia de cirrosis (por ejemplo, trombosis de la vena porta o el síndrome de Budd-Chiari, respectivamente) también causa la formación de ascitis mediante el aumento de la presión hidrostática dentro de la microvasculatura esplácnica. Un mecanismo basado en presión similar contribuye a la formación de ascitis en los pacientes con insuficiencia cardiaca, aunque la liberación de vasopresina y renina-angiotensina-aldosterona también promover la retención de sodio y agua en estos pacientes.

Los pacientes con tumores malignos desarrollan ascitis por uno de tres mecanismos:

1.
metástasis hepáticas múltiples causar hipertensión portal por el estrechamiento o la oclusión de las ramas del sistema venoso portal.
2.
Las células malignas dispersos por todo el líquido rico en proteínas peritoneal liberación cavidad en la cavidad peritoneal, como en carcinomatosis peritoneal.
3.
La obstrucción de los vasos linfáticos retroperitoneales por un tumor, tales como linfoma, causa la ruptura de las principales canales linfáticos y la fuga de quilo en la cavidad peritoneal.

Finalmente, ascitis pueden ser resultado de la fuga de jugo pancreático, bilis, linfa o en la cavidad peritoneal después de una interrupción iatrogénica o inflamatoria de un pancreático principal, bilis, o conducto linfático.

Presentación clínica y diagnóstico.

El diagnóstico de la ascitis se hace sobre la base de la historia clínica y la apariencia del abdomen. Obviamente, se buscan factores de riesgo para la hepatitis o cirrosis, como es evidencia de enfermedad cardiaca o renal o cáncer. A abdomen abultamiento completo con embotamiento de los flancos en la percusión es sugestiva de la presencia de ascitis. Aproximadamente 1,5 litros de fluido deben estar presentes antes de la matidez puede ser detectado por la percusión. También se busca la evidencia física de la cirrosis, tales como eritema palmar, venas colaterales pared abdominal dilatadas, y múltiples angiomas araña. Los pacientes con ascitis cardíacos tienen impresionantes distensión venosa yugular y otra evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva.

Análisis de líquido ascítico.

La paracentesis con el análisis del líquido ascítico es el método más rápido y rentable de determinar la causa de la ascitis y debe ser realizado en pacientes con ascitis de nueva aparición. Otra indicación importante para paracentesis temprana en un paciente con ascitis es la aparición de signos y síntomas de infección, tales como dolor o sensibilidad abdominal, fiebre, encefalopatía, hipotensión, insuficiencia renal, acidosis, y / o leucocitosis. Paracentesis puede realizarse con seguridad en la mayoría de los pacientes, incluyendo aquellos con cirrosis y coagulopatía leve. Por lo general, se realiza en el abdomen inferior, con el cuadrante inferior izquierdo preferido sobre la derecha. La guía ecográfica puede ser útil en pacientes obesos y en aquellos con antecedentes de laparotomía. Runyon ha sugerido que sólo la coagulación intravascular diseminada en curso o la fibrinólisis clínicamente evidente es una contraindicación para la paracentesis en pacientes con ascitis. En este estudio, ningún caso de hemoperitoneo, la muerte, o la infección después de más de 229 paracentesis realizados en 125 pacientes cirróticos fueron reportados; hematomas abdominales ocurrieron en 2% de los casos, con sólo el 50% de éstos que requiere transfusión de sangre.

El examen del líquido ascítico comienza con su aspecto macroscópico. Líquido ascítico normal es ligeramente amarillo y transparente. La presencia de más de 5000 leucocitos / mm ³hará que el fluido a ser turbia, mientras que muestras de fluidos ascíticos de menos de 1000 células / mm ³son casi transparente. Sangre en el líquido ascítico puede ser causada por un grifo traumática, en cuyo caso el fluido puede ser sangre mechas y, a menudo coagular a menos que transfiere inmediatamente a un tubo que contenía un anticoagulante. No traumática fluido ascítico teñido de sangre no se coagula porque los factores requeridos se han agotado por la coagulación de la anterior en la cavidad peritoneal. Lípidos en el líquido ascítico, tal como la que acompaña a la ascitis quilosa, hace que el fluido que aparezca opalescente, que van desde nuboso o completamente opaco. Si se coloca en el refrigerador durante 48 a 72 horas, los lípidos generalmente capa a cabo.

Las pruebas más valiosos laboratorio sobre líquido ascítico son el recuento de células, diferencial, y la determinación de la albúmina líquido ascítico y las concentraciones de proteína total. El recuento de leucocitos en ascitis cirrótica sin complicaciones es por lo general menos de 500 células / mm ³, y aproximadamente el 50% de estas células son neutrófilos. Más de 250 neutrófilos / mm ³de líquido ascítico sugiere un proceso inflamatorio agudo, el más común de los cuales es la peritonitis bacteriana espontánea. En este caso, los recuentos totales de glóbulos blancos y neutrófilos absolutos son elevados, con los neutrófilos que representa más del 70% del recuento total de células.

El gradiente de suero-ascitis albúmina (SAAG) es el método más fiable para clasificar las diversas causas de ascitis. El SAAG se calcula mediante la medición de la concentración de albúmina de suero y muestras de fluidos ascíticos y restando el valor líquido ascítico a partir del valor suero. Si el SAAG es mayor que o igual a 1,1 g / dl, el paciente tiene hipertensión portal; un SAAG de menos de 1,1 g / dL es consistente con la ausencia de la hipertensión portal. Ejemplos de causas de alto y bajo gradiente de ascitis se muestran en la Tabla 4-1-1 . La precisión de esta medición en la predicción de la presencia o ausencia de la hipertensión portal es de aproximadamente 97%.

T capaces 4-1-1

Clasificación de ascitis por el suero-ascitis gradiente de albúmina

Alto Gradiente (≥1.1 g / dl)	Gradiente bajo (<1,1 g / dl)
La cirrosis alcohólica hepatitis insuficiencia cardiaca metástasis hepáticas masivas fulminante insuficiencia hepática Budd-Chiari síndrome Portal trombosis venosa mixedema	Carcinomatosis peritoneal tuberculosa peritonitis ascitis pancreáticos ascitis biliares síndrome nefrótico postoperatoria fuga linfático Serositis en enfermedades del tejido conectivo

De Runyon B: La ascitis; peritonitis bacteriana espontánea. En Sleisenger MH, Feldman M, Friedman LS (eds): gastrointestinal y el hígado Sleisenger y de Fordtran enfermedad: fisiopatología, diagnóstico, manejo, ed 7, Philadelphia, 2002, WB Saunders, p 1523.

El tratamiento de la ascitis en pacientes cirróticos.

El protocolo de tratamiento estándar para pacientes con ascitis causadas por la cirrosis es un enfoque por etapas comenzando con la restricción de sodio, tratamiento con diuréticos, y paracentesis. El objetivo inicial de la terapia médica es para inducir un estado en el que la excreción renal de sodio excede la ingesta de sodio, una situación que se reducirá el volumen extracelular y mejorar la ascitis. Una restricción sodio en la dieta razonable para la mayoría de pacientes cirróticos con ascitis es 2 g / día. El cumplimiento del paciente puede evaluarse midiendo la excreción urinaria de sodio de 24 horas.

Los pacientes que cumplen con la restricción dietética y excretan más de 78 mmol / día de sodio en la orina bajar de peso. Si el peso está aumentando a pesar de las pérdidas de sodio urinario superior a 78 mmol / día, se puede suponer que el paciente está consumiendo más sodio que se prescribe. La espironolactona y furosemida, cuando se administra en una proporción de dosificación de 100: 40, promoverán natriuresis mientras se mantiene normocalemia. En general, espironolactona (100 mg / día) y furosemida se inició inicialmente (40 mg / día). Si este régimen es ineficaz en el aumento de la excreción urinaria de sodio y la disminución de peso corporal, las dosificaciones de estos fármacos pueden incrementarse mientras se mantiene la proporción de 100: 40.

paracentesis de gran volumen, en el que más de 5 litros de fluido de ascitis se retira de la cavidad peritoneal, puede ser útil para los pacientes con ascitis que no ha respondido a la restricción de sodio y el tratamiento diurético; esto ocurre en menos de 10% de los pacientes. La infusión IV de la albúmina (de 6 a 8 g / litro de líquido ascítico eliminado) en el momento de paracentesis minimizará los síntomas de la depleción de volumen intravascular y la insuficiencia renal, que pueden acompañar a la eliminación de grandes volúmenes de líquido ascítico. La continuación de diuréticos y restricción de sal será prevenir o retrasar la reacumulación de ascitis después de paracentesis. Otros han sugerido que la administración de albúmina semanal, independiente de paracentesis de gran volumen, puede ser un complemento útil a la restricción de sal y tratamiento con diuréticos en pacientes con ascitis refractaria. Derivación portosistémica intrahepática y, en última instancia, el trasplante hepático se han utilizado para gestionar la ascitis refractaria a las opciones más simples y menos invasivos.

La ascitis quilosa.

La ascitis quilosa es la colección de quilo en la cavidad peritoneal y puede ser el resultado de uno de los tres mecanismos principales:

1.
La obstrucción de las principales canales linfáticos en la base del mesenterio o la cisterna del quilo, con exudación de quilo de vasos linfáticos mesentéricos dilatados
2.
fuga de quilo directa a través de una fístula lymphoperitoneal causados por vasos anormales o heridos linfáticos retroperitoneales
3.
La exudación de quilo a través de las paredes de megalymphatics retroperitoneales, sin una fístula visible o la obstrucción del conducto torácico

En los adultos, la causa más común de la ascitis quilosa es una neoplasia intra-abdominal obstrucción de los canales linfáticos en la base del mesenterio o en el retroperitoneo. El linfoma es la neoplasia maligna más común asociado con ascitis quilosa, aunque ascitis quilosa también se ha asociado con ovario, colon, renal, de próstata, de páncreas, y tumores malignos gástricos. Los tumores carcinoides pueden causar ascitis quilosa por la obstrucción de los vasos linfáticos en la base del mesenterio a través de la invasión directa y la característica fibrosis densa de esta neoplasia. ascitis quilosa también pueden resultar de una lesión de los vasos linfáticos retroperitoneales durante los procedimientos quirúrgicos tales como las operaciones en la aorta abdominal y las disecciones de los ganglios linfáticos retroperitoneales. lesiones traumáticas cerrado y penetrante también son causas importantes de ascitis quilosa, sobre todo en los niños. ascitis quilosa en los niños pueden ser causadas por anomalías linfáticas congénitas, tales como hipoplasia linfático primario, lo que resulta en una menor linfedema de las extremidades, quilotórax, y ascitis quilosa.

Los pacientes con ascitis quilosa más a menudo presentes con distensión abdominal sin dolor. La malnutrición y la disnea se producen en aproximadamente el 50% de los casos. La paracentesis se obtiene un líquido lechoso características con un alto contenido de proteína y grasa. El SAAG será menor que 1,1 mg / dL y el nivel de triglicéridos será mayor que la del plasma, a menudo de dos a ocho veces superior a la del plasma. CT, linfoescintigrafía y linfangiografía puede proporcionar información sobre el sitio de la obstrucción, aunque las dos últimas modalidades rara vez están disponibles.

Tratamiento de los pacientes con ascitis quilosa incluye el mantenimiento o mejora de la nutrición, la reducción en la tasa de formación quilo, y la corrección del proceso de la enfermedad subyacente. A baja en grasa, de cadena media dieta de triglicéridos, en combinación con diuréticos, ha sido utilizado con éxito para el tratamiento de adultos con ascitis quilosa complican disecciones de ganglios linfáticos retroperitoneales. Se ha postulado que la reducción de la ingesta de triglicéridos de cadena larga reducirá la tasa de flujo de quilo porque sus metabolitos son transportados a través de los vasos linfáticos esplácnicos como quilomicrones. En contraste, los triglicéridos de cadena media están directamente absorbidos por los enterocitos y transportados al hígado a través de los vasos sanguíneos esplácnicos como ácidos grasos libres y glicerol. El ayuno con la nutrición parenteral total, solo o en combinación con la somatostatina, también ha sido utilizado con éxito para tratar a los pacientes con fuga linfática retroperitoneal. La paracentesis puede aliviar temporalmente la disnea y malestar abdominal asociado con ascitis quilosa; Sin embargo, la paracentesis repetida conduce a la hipoproteinemia y malnutrición. La experiencia con shunts peritoneovenosas para tratar ascitis quilosa ha sido en general decepcionante. La exploración quirúrgica del abdomen y retroperitoneo generalmente se reserva para los pacientes que no mejoran con el tratamiento conservador. En algunos casos, la aplicación de pegamento de fibrina ha sido un complemento útil a la exploración quirúrgica del retroperitoneo.

Peritonitis.

La peritonitis es una inflamación del peritoneo y de la cavidad peritoneal, generalmente causada por una infección localizada o generalizada. resultados de peritonitis primaria a partir de bacterias, clamidias, hongos o infección micobacteriana en ausencia de perforación del tracto GI, mientras que peritonitis secundaria se produce en el contexto de perforación GI. Las causas frecuentes de peritonitis bacteriana secundaria incluyen la enfermedad de úlcera péptica, apendicitis aguda, diverticulitis colónica, y enfermedad inflamatoria pélvica.

Peritonitis bacteriana espontánea.

Peritonitis bacteriana espontánea (SBP) se define como una infección bacteriana de líquido ascítico en ausencia de un intra-abdominal, fuente quirúrgicamente tratable de infección. Aunque por lo general asociada con cirrosis, SBP también puede ocurrir en pacientes con síndrome nefrótico y, con menor frecuencia, la insuficiencia cardíaca congestiva. Es extremadamente raro para los pacientes con líquido ascítico que contiene una alta concentración de proteínas para desarrollar SBP, tales como aquellos con carcinomatosis peritoneal. Los patógenos más comunes en adultos con SBP son la flora entérica aeróbicas Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. En los niños con ascitis nefrogénicos o hepatógena, estreptococos del grupo A , Staphylococcus aureus, y Streptococcus pneumoniae son aislamientos comunes.

La translocación bacteriana desde el tracto GI se piensa que es un paso importante en la patogénesis de la PAS. motilidad GI con deficiencias en los cirróticos se cree que alterar la microflora intestinal normal y deterioro de la función inmune local y sistémica impide que el aclaramiento eficaz de bacterias translocados de los linfáticos mesentéricos y el torrente sanguíneo. A baja concentración de proteína en líquido ascítico impide la opsonización eficaz de las bacterias y por lo tanto un despeje de macrófagos y neutrófilos.

El diagnóstico de la PAS se hace inicialmente mediante la demostración de más de 250 neutrófilos / mm ³de líquido ascítico en un entorno clínico consistente con este diagnóstico - es decir, dolor abdominal, fiebre, leucocitosis o en un paciente con ascitis baja en proteínas. Es inusual para documentar bacterascites en la tinción de Gram del líquido ascítico, y el retraso de la gestión adecuada de antibióticos hasta que los cultivos crecen líquido de ascitis aislamientos bacterianos en riesgo el desarrollo de la infección abrumadora y la muerte. Lado de la cama de detección de líquido ascítico para esterasa de leucocitos, utilizando tiras reactivas para esterasa de leucocitos colorimétricos, ha sido utilizado para acortar el tiempo de paracentesis al tratamiento, aunque su uso generalizado sigue siendo controvertido.

antibióticos de amplio espectro, como una cefalosporina de tercera generación, se inician inmediatamente en pacientes con sospecha de infección del líquido ascítico. Estos agentes cubren aproximadamente el 95% de la flora más comúnmente asociados con la PAS y son los antibióticos de elección para los pacientes con sospecha de PAS. El espectro de la cobertura antibiótica puede ser reducido una vez que se conocen los resultados de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos. no es necesaria la repetición paracentesis con el análisis del líquido ascítico en el caso habitual, en la que hay una mejora rápida en respuesta a la terapia con antibióticos. Si el ajuste, los síntomas, el análisis del líquido ascítico, o la respuesta a la terapia son atípicos, repetir paracentesis puede ser útil para la detección de la peritonitis secundaria. aislamientos múltiples bacterianas, en particular de organismos entéricos gram-negativas, combinados con una mala respuesta a la terapia con antibióticos, sugieren la presencia de peritonitis secundaria.

El riesgo de mortalidad inmediata causada por la PAS es baja, sobre todo si reconoce y se trata con prontitud. Sin embargo, el desarrollo de otras complicaciones de la insuficiencia hepática, incluyendo la hemorragia gastrointestinal o síndrome hepatorrenal, contribuye a la muerte de muchos de estos pacientes durante la hospitalización en el que se detecta la PAS. La ocurrencia de la PAS es un hito importante en la historia natural de la cirrosis, con 1- y 2 años las tasas de supervivencia de aproximadamente el 30% y 20%, respectivamente. Varios estudios, incluyendo un ensayo controlado aleatorizado, han demostrado que la expansión del plasma con albúmina mejora la función circulatoria y reduce el riesgo de síndrome hepatorrenal y la mortalidad hospitalaria en pacientes con PAS.

La peritonitis tuberculosa.

La tuberculosis es común en las zonas empobrecidas del mundo y se encuentra con mayor frecuencia en los Estados Unidos y otros países desarrollados. Desde 1985, el número de casos de tuberculosis en los Estados Unidos y los países europeos se ha incrementado dramáticamente a medida que el número de inmigrantes, los refugiados y las personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se ha incrementado. Otros han descrito una asociación entre tuberculosis peritoneal y cirrosis alcohólica y la insuficiencia renal crónica. la tuberculosis peritoneal es el sexto sitio más frecuente de la tuberculosis extrapulmonar, después linfática, genitourinarias, huesos y articulaciones, miliar y meníngea. La mayoría de los casos son el resultado de la reactivación de la enfermedad peritoneal latente que se había establecido previamente por vía hematógena de un foco pulmonar primaria. Sólo aproximadamente el 17% de los casos están asociados con la enfermedad pulmonar activa.

La enfermedad se presenta de forma insidiosa, con pacientes que tienen síntomas tenido durante varias semanas o meses en el momento de la presentación. hinchazón abdominal causada por la formación de ascitis es el síntoma más común, que se producen en más que 80% de los casos. Del mismo modo, la mayoría de los pacientes se quejan de un dolor abdominal no localizado, vaga. Los síntomas constitucionales como fiebre de bajo grado y sudores nocturnos, pérdida de peso, anorexia y malestar general se presentan en aproximadamente el 60% de los pacientes. La presencia concomitante de otras condiciones crónicas como la uremia, cirrosis y el SIDA hace que estos síntomas difíciles de interpretar. Sensibilidad abdominal está presente a la palpación en aproximadamente el 50% de los pacientes con tuberculosis peritoneal. Una prueba de la tuberculina positiva está presente en la mayoría de los casos, mientras que sólo aproximadamente el 50% de estos pacientes tendrá una radiografía de tórax anormal. El SAAG líquido ascítico es inferior a 1,1 g / dl, consistente con una alta concentración de proteínas en el líquido ascítico. El examen microscópico de la ascitis muestra eritrocitos y un aumento del número de leucocitos, la mayoría de los cuales son linfocitos. Recientemente, la medición de ensayos de reacción líquido de ascitis de adenosina deaminasa actividad y cadena de la polimerasa se han utilizado como pruebas no invasivas y rápidos para la peritonitis tuberculosa. actividad adenosina desaminasa fluido ascítico, en particular, parece ser altamente sensible y específico para peritonitis tuberculosa.

imagen abdominal con ultrasonido o CT puede sugerir el diagnóstico pero carece de la sensibilidad y especificidad para ser diagnóstico. El ultrasonido puede demostrar la presencia de material ecogénico en el fluido ascítico, visto hebras móviles como finas o partículas. CT demostrará el mesenterio espesado y nodular con linfadenopatía mesentérica y engrosamiento omental.

El diagnóstico se realiza por laparoscopia con biopsia dirigida del peritoneo. En más del 90% de los casos, la laparoscopia demuestra un número de nódulos blanquecinos (<5 mm) dispersado sobre el peritoneo visceral y parietal; el examen histológico demuestra caseating granulomas. Múltiples adherencias están comúnmente presentes entre los órganos abdominales y el peritoneo parietal. El aspecto macroscópico de la cavidad peritoneal es similar a la de la carcinomatosis peritoneal, la sarcoidosis y la enfermedad de Crohn, reiterando así la importancia de la biopsia. Ciegos biopsia peritoneal percutánea tiene un rendimiento mucho más bajo que la biopsia dirigida, y laparotomía con biopsia peritoneal se reserva para casos en los que la laparoscopia ha sido no diagnóstico o no puede realizarse con seguridad. El examen microscópico de líquido ascítico para bacilos acidorresistentes identifica el organismo en menos de 3% de los casos, y los resultados del cultivo son positivos en menos de 20% de los casos. Además, la utilidad de diagnóstico de cultivo de micobacterias se limita aún más por el tiempo que puede tomar para los cultivos para producir información definitiva, hasta 8 semanas.

El tratamiento de la tuberculosis peritoneal consiste en fármacos antituberculosos. Los regímenes de medicamentos útiles en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar también son eficaces para la enfermedad peritoneal, con isoniazida y rifampin diariamente durante 9 meses ser un régimen de uso común y eficaz. La presencia de cirrosis alcohólica asociada puede complicar el uso de estos agentes, debido a la hepatotoxicidad.

La peritonitis asociada con diálisis peritoneal ambulatoria crónica.

En Estados Unidos, aproximadamente el 8% de los pacientes con insuficiencia renal crónica sometidos a diálisis peritoneal. La peritonitis es una de las complicaciones más comunes de la diálisis peritoneal ambulatoria crónica, que se producen con una incidencia de aproximadamente un episodio cada 1 a 3 años. Un estudio de todos los pacientes sometidos a diálisis peritoneal en Escocia entre 1999 y 2002 encontró que un episodio de peritonitis se produjo en cada 19,2 meses de diálisis peritoneal. Es importante destacar que la peritonitis refractaria o recurrente fue la causa más común de fallo técnico, que representan el 43% de todos los casos de fracaso de la técnica.

Los pacientes se presentan con dolor abdominal, fiebre, y el dializado peritoneal nublado que contiene más de 100 leucocitos / mm ³, con más de 50% de las células son neutrófilos. La tinción de Gram detecta organismos sólo en aproximadamente el 10% y el 40% de los casos. Aproximadamente el 75% de las infecciones están causadas por organismos gram-positivos, con Staphylococcus epidermidis que representan el 30% a 50% de los casos. S. aureus, bacilos gram-negativos, y hongos son también causas importantes de peritonitis asociada a diálisis.

Peritoneal peritonitis asociada a diálisis se trata mediante la administración intraperitoneal de los antibióticos, por lo general una cefalosporina de primera generación. En general, 75% de las infecciones se curan por tratamiento antibiótico cultura dirigida. La tasa de curación de la peritonitis causadas por estafilococos coagulasa negativos es casi el 90%, en comparación con las tarifas de peritonitis causadas por S. aureus, bacilos gram-negativos, o hongos de 66%, 56% y 0%, respectivamente. peritonitis recurrente o persistente requiere la retirada del catéter de diálisis y la reanudación de la hemodiálisis.

Las neoplasias malignas del peritoneo

Tumores malignos primarios del peritoneo son raros; éstos incluyen el mesotelioma maligno, carcinoma peritoneal primario, y sarcomas (por ejemplo, angiosarcoma). La mayoría de los tumores malignos que implican el peritoneo son metástasis transperitoneales procedentes de carcinomas del tracto GI (especialmente el estómago, colon y páncreas), el tracto genitourinario (por lo general de ovario) o, más raramente, un sitio extra-abdominal (por ejemplo, mama). Cuando los depósitos de cáncer metastásico de forma difusa de la capa del peritoneo visceral y parietal, estas metástasis peritoneales se conocen como carcinomatosis.

Pseudomixoma peritoneal.

Seudomixoma peritoneal describe ascitis mucinosa derivadas de un adenocarcinoma de ovario o apendicular ruptura. En esta enfermedad, el peritoneo se recubre con un tumor secretor de moco que llena la cavidad peritoneal con moco semisólidas tenaces y grandes, masas quísticas loculados. Aunque el término seudomixoma peritoneal se utiliza a menudo para describir cualquier condición con la acumulación de mucina intraperitoneal o ascitis mucinosos, aquí nos centraremos en seudomixoma peritoneal que resulta de neoplasias epiteliales rotura del apéndice. La histología de los tumores apendiculares es un predictor importante de la supervivencia con adenomucinosis tener la mejor tasa de supervivencia (75% a los 5 años) y carcinomatosis peritoneal mucinoso el peor (14% a los 5 años).

seudomixoma peritoneal se produce con mayor frecuencia en pacientes que se encuentran entre 40 y 50 años de edad y ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres. Los pacientes a menudo son asintomáticos hasta tarde en el curso de su enfermedad. En la presentación, que se describen a menudo un deterioro global en su salud a largo antes de que se haga el diagnóstico. Los síntomas de dolor y distensión abdominal y molestias inespecíficas son comunes. El examen físico puede revelar una hernia nuevo, ascitis, abdomen distendido con no desplazantes matidez y, ocasionalmente, una masa abdominal palpable.

Computarizada de tórax, abdomen y pelvis pueden proporcionar información importante relacionada con el diagnóstico y la posibilidad de resecar el tumor por completo o realizar una citorreducción adecuada. Este último es a menudo limitada por la participación del intestino delgado o hilio hepático por tumor. colonoscopia preoperatoria diferenciará una neoplasia mucinoso del apéndice del que se plantea desde el colon. A menudo, el diagnóstico se realiza en la laparotomía, cuando el cirujano se presenta con una cavidad peritoneal que contiene moco semisólidas tenaces y grandes, masas quísticas loculados. Si el cirujano no está preparado para llevar a cabo un procedimiento definitivo, el mejor enfoque es establecer el diagnóstico mediante el procedimiento menos invasivo posible y aliviar los síntomas de obstrucción intestinal, si está presente. El paciente puede ser referido a un centro que tenga experiencia en el manejo de estos pacientes.

El tratamiento de pacientes con pseudomixoma peritoneal consiste en la resección de la mayor cantidad de tumor como sea posible (citorreducción) y quimioterapia caliente intraperitoneal (IPHC). El tratamiento quirúrgico incluye omentectomía, despojando del peritoneo, resección de órganos afectados, y apendicectomía, si no se realiza previamente. No debe haber ningún tumor residual nódulos de más de 2 mm de diámetro después de la resección para facilitar la penetración de la quimioterapia en cualquier enfermedad residual. Generalmente, una hemicolectomía derecha se realiza para estos tumores, aunque una revisión de 501 pacientes con tumores mucinosos del apéndice se ha sugerido que esto es innecesario si el margen de resección en la apendicectomía es negativo. IPHC se puede realizar utilizando una técnica abierta, en la que el abdomen se deja abierta para garantizar la distribución quimioterapia adecuada por toda la cavidad peritoneal, o una técnica cerrada, en la que el abdomen se cierra después de entrada y de salida cánulas se colocan. Este último permite para facilitar el mantenimiento de la hipertermia ( figura 4-1-2 ). Hay muchas variaciones de la técnica quirúrgica y administración de la quimioterapia, pero una técnica comúnmente utilizada ha informado ampliamente por Stewart y asociados.

Citorreducción con IISP se asocia con una mejor supervivencia para los pacientes con seudomixoma peritoneal en comparación con los controles históricos. Antes de citorreducción y IPHC, la mayoría de los estudios informaron las tasas de supervivencia a largo plazo de 20% a 30% para los pacientes con esta enfermedad sometidos a citorreducción de serie del tumor con quimioterapia sistémica. González-Moreno y Sugarbaker han informado tasas de supervivencia a 10 años de 55% en 501 pacientes sometidos a citorreducción y IISP. Por desgracia, no es probable que sean ensayos controlados aleatorios para esta técnica, dada la poca frecuencia con la que se encontró con esta enfermedad. Además, informaron experiencias son complicadas por el uso de varios regímenes de quimioterapia, técnicas quirúrgicas, y preoperatoria y protocolos de estadificación intraoperatorias.

En centros con experiencia en esta técnica, las tasas de mortalidad a los 30 días son del 2% al 3% con un 25% a un 35% de pacientes que desarrollan una complicación. Las complicaciones postoperatorias más comunes se prolongan íleo y complicaciones pulmonares, aunque también se han reportado sangrado, infecciones intra-abdominales, fístula enterocutánea, pancreatitis, y supresión de la médula ósea.

Maligno mesotelioma peritoneal.

El principal neoplasia peritoneal maligna más común es el mesotelioma maligno, que resulta de la transformación maligna de la epitelio simple escamoide que cubre la cavidad peritoneal. La mayoría de los pacientes son hombres y su edad media de aparición es en los años 50. Al igual que con el mesotelioma de la pleura, la mayoría de los pacientes con mesotelioma peritoneal habrán tenido la exposición al amianto.

La mayoría de los pacientes se presentan con dolor abdominal y pérdida de peso. La ascitis es común ya menudo intratables. El omento puede llegar a ser de forma difusa afectados por el tumor y se presentan como una masa epigástrica. CT demuestra engrosamiento mesentérico, entramado peritoneal, hemorragia dentro del tumor y ascitis. En la laparotomía, el fluido ascítico se extiende de un trasudado seroso a una rica fluido viscoso en mucopolisacáridos. La neoplasia tiende a implicar todas las superficies peritoneales, produciendo masas y placas de tumor que son difíciles y blanco. En contraste con pseudomixoma peritoneal, invasión local de los órganos intra-abdominal, tales como el hígado, el intestino, la vejiga y la pared abdominal, puede ocurrir y revestimiento del intestino puede crear una obstrucción intestinal maligna. En algunos casos, puede ser difícil diferenciar el mesotelioma peritoneal maligna de difundirse a carcinomatosis peritoneal derivada de un órgano intra-abdominal, tales como el estómago, el páncreas, el colon o de ovario. Un examen cuidadoso de la forma de propagación y la biopsia por examen histológico a menudo permitir que esta distinción que debe hacerse. Además, el mesotelioma peritoneal maligno generalmente permanecerá confinado en el abdomen, mientras que los carcinomas intra-abdominal en etapa avanzada con frecuencia tienen pulmonar y otras metástasis extra-abdominales. Extensión del mesotelioma en una o ambas cavidades pleurales es más probable que la diseminación hematógena. Levy y sus colegas han revisado las características patológicas y radiográficos de malignidades peritoneales.

La resección quirúrgica completa no suele ser posible debido a la extensión de la enfermedad. Históricamente, la gestión operativa constaba de reducción de volumen del tumor y enteroenterostomies para eludir áreas de obstrucción intestinal real o inminente. Desafortunadamente, la quimioterapia sistémica y la irradiación abdominal se han intentado, sin una mejora significativa en la supervivencia. La radioterapia sola, ya sea utilizando técnicas de campo abierto, la instilación intraperitoneal de agentes radiactivos, o irradiación con haz externo, ha tenido un éxito limitado y la morbilidad asociada sustancial.

Al igual que con pseudomixoma peritoneal, de modalidad combinada Las estrategias que usan la cirugía y IISP puede ofrecer mejoras sustanciales en comparación con los controles históricos. Ha habido varias series retrospectiva usando esta técnica, con tasas de supervivencia media de 30 a 60 meses, e incluso las tasas de supervivencia a 5 años de hasta el 50%. A la luz de estos hallazgos, y la rareza de la enfermedad, se ha creado un registro de datos multi-institucional de ocho instituciones, incluyendo 405 pacientes tratados con cirugía citorreductora y quimioterapia intraperitoneal perioperatoria. regímenes quimioterapéuticos variaron (cisplatino, mitomicina, doxorrubicina y fueron los más comúnmente utilizados), al igual que la sincronización y la administración de la quimioterapia. La tasa de morbilidad fue del 46% y la tasa de mortalidad fue del 2%. La mediana de supervivencia fue impresionante a los 53 meses. las tasas de supervivencia de tres y 5 años fueron del 60% y 47%, respectivamente, ofreciendo una mejora significativa sobre lo que antes se consideraba una condición preterminal.

Otras lecturas

Steele K, et al. Video 1 - Flexible transgástrica Peritoneoscopia y la biopsia hepática: un estudio de viabilidad en seres humanos. Steele, Kimberley, MD, Schweitzer, Michael A., MD, Lyn-Sue, Jerome, MD, Kantsevoy, Sergey V., MD, PhD endoscopia gastrointestinal. Copyright © 2008 American Society for Gastrointestinal Endoscopy.

Auto evaluación

Nadine D. Floyd
Theodore J. Saclarides
Michelle A. Kominiarek
Edward F. Hollinger

De Velasco J: Rush University Medical Center Revisión de la cirugía, quinta edición (Saunders 2011)

1.
En cuanto a los líquidos peritoneales, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera?
- A.
  La cavidad abdominal contiene normalmente 150 a 200 ml (3 g / dl) de líquido isotónico.
- B.
  El contenido de proteína del líquido peritoneal es 3 g / dL.
- C.
  Las células mesoteliales absorben solutos a través de ósmosis pasiva gradiente impulsado.
- RE.
  La inflamación del peritoneo disminuye su permeabilidad.
- E.
  Las bacterias que contaminan el peritoneo entran en la circulación sistémica a través de los vasos linfáticos subdiafragmáticos.
Ref.:

COMENTARIOS: Normalmente, el peritoneo contiene 50 a 100 ml de líquido, con concentraciones de soluto que es igual a las que se encuentran en el plasma. El contenido de proteína es menor que la del plasma (3 g / dL). El fluido es absorbido por las células mesoteliales que recubren el peritoneo a través de endocitosis. Los solutos con un peso molecular de menos de 30 kD se absorben fácilmente. Inflamación del peritoneo aumenta su permeabilidad. La gravedad y la presión negativa creada por la exhalación bajo el movimiento efecto de diafragma del fluido peritoneal. El canalón parietocólica derecha permite el movimiento sin obstáculos de fluido desde la pelvis hasta la zona subdiafragmático derecha, mientras que los ligamentos frenocólico obstruyen el flujo a través de la canaleta parietocólica izquierdo. Los vasos linfáticos subdiafragmáticos juegan un papel importante en la absorción de fluido peritoneal y el aclaramiento de solutos y bacterias en el conducto torácico.

RESPUESTA: E
2.
¿Cuál de los siguientes no alterará el flujo natural del líquido peritoneal?
- A.
  Fibrina
- B.
  Obstrucción intestinal
- C.
  Cirrosis
- RE.
  ventilación con presión positiva
- E.
  apendicectomía previa
Ref.:

COMENTARIOS: Las adherencias, fibrina, íleo paralítico, y ventilación mecánica con presión positiva todos obstruyen la normal de flujo de fluido peritoneal . Las adherencias de la cirugía anterior pueden crear compartimentos dentro de la cavidad abdominal que son secuestradas desde el flujo natural del fluido peritoneal. La pérdida de líquido se puede producir en la obstrucción intestinal de larga data que altera la dinámica de secreción de líquido y absorción.

RESPUESTA: C
3.
En cuanto a la contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal, lo cual de las siguientes afirmaciones no es verdad?
- A.
  La contaminación bacteriana del peritoneo desencadena la desgranulación de las células mesoteliales, que inicia la respuesta inflamatoria sistémica.
- B.
  Una vez que se inicia la respuesta sistémica, las células endoteliales aumentan su permeabilidad para complementar, opsoninas, y fibrina.
- C.
  Los niveles séricos de catecolaminas disminuyen en respuesta a la degranulación de mastocitos.
- RE.
  El noventa por ciento de las bacterias se borran por fagocitosis y el sistema endotelial reticular.
- E.
  bacterias intra-abdominales entran en la circulación sistémica a través del conducto torácico.
Ref.:

COMENTARIOS: La contaminación bacteriana desencadena mastocitos a degranulación, iniciando de este modo una cascada local y sistémica de los acontecimientos. Localmente, mesoteliales y células endoteliales aumentan su permeabilidad y permiten que los productos de complemento, opsoninas, y fibrina a entrar en la cavidad peritoneal libremente. Este aumento de la permeabilidad reduce el volumen intravascular como cambios de líquidos en la cavidad peritoneal. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) se inicia y se compone de un aumento en los niveles séricos de catecolaminas, los glucocorticoides, aldosterona y vasopresina. La combinación de la hipovolemia y SIRS causa hemodinámica hiperdinámicas. Después de bacterias entran en el abdomen, que circulan a través de los vasos linfáticos subdiafragmáticos y entran en la circulación sistémica a través del conducto torácico.Una vez en circulación, más del 90% se borrará por las células de Kupffer y el sistema reticuloendotelial.

RESPUESTA: C
4.
Un hombre de 64 años de edad con enfermedad renal en etapa terminal está de visita desde México. Él se evalúa en el servicio de urgencias por empeoramiento de dolor abdominal vago, vómitos ocasionales, e hinchazón abdominal. El dolor ha estado presente de forma intermitente durante varios meses, pero ha empeorado en las últimas semanas. Él ha perdido alrededor de 30 libras y no tiene apetito o energía. Una prueba de la piel derivado de proteína purificada (PPD) es positivo, y el paciente da una historia de ser tratados con éxito para la tuberculosis (TB) hace varios años. Ultrasonido muestra ascitis moderada con material ecogénico dentro del fluido. ¿Cuál de las siguientes pruebas serían las más apropiadas para confirmar un diagnóstico de peritonitis tuberculosa?
- A.
  TC del abdomen y la pelvis
- B.
  biopsia peritoneal percutánea
- C.
  El examen microscópico del líquido peritoneal
- RE.
  culturas micobacterianas de fluido peritoneal
- E.
  La laparoscopia diagnóstica y biopsia peritoneal
Ref.: ,

COMENTARIOS: peritonitis tuberculosa es más comúnmente asociado con los individuos con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida ; sin embargo, también puede ocurrir en el ajuste de la cirrosis (especialmente alcohol) y la insuficiencia renal crónica. La mayoría de los casos el resultado de la reactivación de la enfermedad peritoneal latente en pacientes con TB pulmonar anterior. Quejas típicas incluyen distensión abdominal de ascitis y malestar abdominal generalizado. Los síntomas constitucionales, como fiebre, sudores nocturnos, anorexia y malestar general, también pueden estar presentes. La mayoría de los pacientes tienen una prueba positiva de tuberculina. En ausencia de cirrosis, la ascitis tiene un gradiente de albúmina de suero-ascitis bajo , alta glucosa, alta en proteínas, y los altos WBCs fluidos, principalmente linfocitos. La ecografía abdominal puede mostrar material ecogénico dentro de las ascitis, mientras que la TC muestra una espesado, mesenterio nodular, linfadenopatía, y engrosamiento omental. Biopsia peritoneal laparoscópica es diagnóstico. Lo más común es el peritoneo está salpicada de múltiples pequeños nódulos blanquecinos, que en la biopsia contienen granulomas caseosos. Biopsia peritoneal ciego tiene una sensibilidad mucho más baja que la biopsia dirigida. El examen microscópico de la ascitis para bacterias acidorresistentes rara vez es positivo, y los cultivos son relativamente insensibles (20%) y requiere de varias semanas de incubación. Peritonitis tuberculosa pueden manifestarse como una masa pélvica con elevada CA 125, que puede conducir a un diagnóstico incorrecto de cáncer de ovario metastásico. El tratamiento consiste en 6 a 9 meses de fármacos antituberculosos; regímenes incluyen típicamente rifampicina, isoniazida y pirazinamida.

RESPUESTA: E

Referencias

1 . Kashani A, Landaverde C, Medici V, et al: La retención de líquidos en la cirrosis: Fisiopatología y gestión. QJM 2008; 101: pp. 71-85 Cross Ref
2 . Moller S, Henriksen JH, y Bendtsen F: Ascitis: Patogénesis y principios terapéuticos. Scand J Gastroenterol 2009; 44: pp. 902-911 Cross Ref
3 . Runyon BA: La paracentesis de líquido ascítico. Un procedimiento seguro. Arch Intern Med 1986; 146: pp. 2259-2261 Cross Ref
4 . Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al: El gradiente de suero-ascitis albúmina es superior al concepto exudado-trasudado en el diagnóstico diferencial de la ascitis. Ann Intern Med 1992; 117: pp. 215-220 Cross Ref
5 . Gines P, Cardenas A, Arroyo V, et al: Gestión de la cirrosis y ascitis. N Engl J Med 2004; 350: pp. 1646-1654 Cross Ref

CIRUGIA GENERAL

miércoles, 26 de julio de 2017